АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения головного мозга при шизофрении и депрессии.

Одно из направлений исследования шизофрении - анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга - одна из составляющих этиологических исследований.

Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза.

Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении.

В пользу этой теории свидетельствуют результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).
Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах).

Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а, следовательно, и размера гипофиза.

Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов.

В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов.

Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре [5].

Ремоделирование мозга при стрессе.
Три области головного мозга наиболее подвержены патологическим изменениям при стрессе – гиппокамп, префронтальная часть коры головного мозга и мозжечковая миндалина. Эти области отвечают за интерпретацию стрессовых переживаний и соответствующую ответную реакцию.
Гиппокамп – изогнутая продолговатая борозда, расположенная в обеих височных долях мозга. Это главная структура, отвечающая за формирование воспоминаний о событиях и сопутствующих им переживаниях. Гиппокамп – наиболее стрессочувствительная область мозга вследствие того, что в ней находится большое количество рецепторов к глюкокортикоидам. В условиях стресса в гиппокампе происходят два типа структурных изменений: атрофия пирамидных нейронов, обозначаемая термином "ремоделирование", и снижение нейрогенеза гранулярных клеток зубчатой извилины. В то же время в зубчатой извилине (gyrus dentatus), расположенной в глубине гиппокампа, вырабатываются новые нейроны на протяжении всей взрослой жизни человека.
Установлено, что у животных на фоне экспериментального стресса наблюдается уменьшение объема гиппокампа, снижение плотности дендритных шипиков, отмирание дистальных ветвей дендритов пирамидных нейронов и гранулярных клеток зубчатой извилины. Получены свидетельства того, что при стрессе и депрессии уменьшается в размерах и префронтальная часть коры головного мозга (область мозга, отвечающая за контроль над эмоциями, а также за принятие решений и рабочую память). Тогда как мозжечковая миндалина, также отвечающая за эмоциональные реакции, становится гиперактивной.
Нарушение баланса в фунционировании гиппокампа, префронтальной части коры головного мозга и мозжечковой миндалины сопровождается нарушением секреции гормонов и нейромедиаторов. Показано, что условиях стресса у человека происходит изменение суточного ритма секреции гормонов, в частности аномальное повышение выработки в вечернее время гормона стресса кортизола. В экспериментальных моделях установлено, что кортизол играет важную роль в ремоделировании нейронов головного мозга.
На протяжении длительного времени считалось, что в головном мозге взрослого человека новые нейроны не образуются. Однако в настоящее время получены доказательства существования нейрогенеза, который наблюдается в двух областях головного мозга – субвентрикулярной зоне и гиппокампе. Нейрогенез имеет место в головном мозге ряда животных и человека на протяжении всей жизни, вплоть до старости. Так, в гиппокампе крысы каждый день формируется приблизительно 9000 новых клеток, около половины из них выживают и дифференцируются в нейроны. Это приблизительно 250 000 новых нейронов в месяц.
Крайне интересным аспектом нейрогенеза мозга животных и человека является его зависимость от позитивных и негативных стимулов. Такие позитивные факторы, как благоприятная окружающая среда, умеренные физические нагрузки, достаточный уровень эстрогенов у женщин, активируют нейрогенез и выживаемость нейронов. В противоположность этому негативные стимулы (стресс, старение, прием опиатов) снижают нейрогенез.

Ремоделирование мозга при депрессии
Современные методы прижизненной нейровизуализации головного мозга человека позволили установить, что при депрессивных расстройствах расширяются боковые и III желудочки мозга, уменьшается объем серого вещества в лобной, орбитофронтальной, медиальной префронтальной, височной и теменной зонах коры, вентральном стриатуме и гиппокампе. Интересно, что уменьшение объема белого и серого вещества гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми отмечается у больных сразу после первого эпизода депрессии. По данным функциональной нейровизуализации головного мозга, в частности позитронно-эмиссионной томографии, у больных депрессией снижаются локальный мозговой кровоток и метаболизм глюкозы в лимбических структурах мозга. Большое число исследований свидетельствует о том, что гиппокамп и его связи внутри лимбико-кортикальной сети играют ключевую роль в патогенезе большой депрессии. Структурные изменения гиппокампа при депрессии более выражены у мужчин.
В то же время одной из самых интересных особенностей описанных структурных изменений мозга при стрессе и депрессии является то, что они предотвратимы и потенциально обратимы при лечении антидепрессивными препаратами [6].

Заключение.

Применение методов нейровузуализации может облегчить диагностику депрессий и шизофрении, а значит сделать их лечение более эффективными. Но, к сожалению, не во всех больницах еще есть необходимая аппаратура и не все врачи владеют техникой интерпретации данных нейровизуализации. Все это сильно суживает область ее применения. Но тем не менее развитие методов нейровизуализации в будущем поможет значительно ускорить дифференциальную диагностику психических расстройств.

К настоящему времени накоплено большое количество данных относительно особенностей функционирования иммунной системы при шизофрении и других психических заболеваний. Тем не менее, иммунологические гипотезы, как шизофрении, так и других эндогенных психозов, не сформированы. До сих пор остается неясным, предшествуют ли изменения в иммунной системе манифестации заболевания или являются следствием возникновения патологического процесса, осуществляют ли они защитную функцию или обладают агрессивными свойствами, способствуют возникновению психической патологии. Дальнейшее изучение нейроиммунологии позволит нам глубже понимать патогенез таких психических расстройств как шизофрения и депрессия, например.

Список литературы:

1. Н.М. Жароков, Ю.Г. Тюльпин. Психиатрия. М.: 000 «Медицинское информационное агентсво», 2009.-832 с.

Б.Г.Бутома, А.И.Скорик, А.М.Петров, И.Д.Столяров. Изменение состояния иммунной системы как отражение системной патологии при нервно-психических заболеваниях. Рассеянный склероз – информационно-образовательный портал.

3. Б.Г.Бутома. Расстройства психонейроиммунного взаимодействия у больных эндогенными психическими заболеваниями. Автореф. дисс…д.м.н.– Санкт-Петербург, 2008

4. А.М. Василенко. Нейроэндокринноиммунные механизмы болевых синдромов. Информационный портал сибирского противоболевого фонда.

5. Информация для медицинских работников: http://medi.ru/doc/f481703.htm

Г.В.Погосова, И.Е.Колтунов, О.А.Гудкова. Стресс, депрессия и их влияние на нейропластичность: возможно ли обратное развитие? Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева №3 2008.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 854 | Нарушение авторских прав