Патологическая анатомия. Макроскопически в легких обнаруживаются вокруг бронхов очаги уплотнения различных размеров и различных по цвету: серых
Макроскопически в легких обнаруживаются вокруг бронхов очаги уплотнения различных размеров и различных по цвету: серых, серо-красных, красных, желтоватых. Очаги выступают над поверхностью разреза легкого. В просветы бронхов, вокруг которых сформирова-лись очаги уплотнения, заполнены жидким мутным содержимым. Как правило, очаги локализуются в задних и задне-нижних сегментах легких.
Микроскопически: в просвете мелких бронхов, бронхиол и альвеол определяется различного вида экссудат: серозный, гнойный, геморрагический, смешанный.
По периферии очагов воспаления располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Нужно сказать, что патологическая анатомия бронхопневмоний в значитель-ной степени определяется возбудителем.
Характерно для острой бронхопневмонии, вызванной:
- пневмококком - серозно-фибринозное воспаление, по
периферии очагов воспаления микробный отек;
- стафилококком – геморрагическое воспаление с нагноением и
некрозом стенок бронхов и альвеолярных ходов;
- стрептококком - серозно-гнойное воспаление с вовлечением в
процесс интерстиция.
Осложнения бронхопневмоний делятся на легочные и внелегочные.
Легочные осложенеия: острые абсцессы, организация экссудата с образованием очагов пневмосклероза, плевриты.
Внелегночные осложнения связаны с возможностью распростране-ния инфекции по лимфогенным и кровеносным путям.
По лимфогенным путям возникает гнойный медиастенит и перикар-дит. Гемотагенно – метастатические абсцессы в головном мозге или бактериальный эндокардит.
Лобарная, или крупозная, пневмония – острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), плевропневмония; фибринозная.
Этиология – вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже
клебсиеллой. Заражение происходит от больного или носителя. Заболевают люди около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным штаммам пневмококка.
Патогенез определяется развитием реакций гиперчувствительности. немедленного типа (III тип реакции с иммунокомплексным механизмом) на территории респираторных отделов легких (альвеолы и альвеолярные ходы).
Этапы патогенеза:
- пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сансибилизацию организма,
- при действии разрешающих факторов (переохлаждение, опьянение, наркоз и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы;
- гиперергическая реакция с образованием иммунных комплексов, которые повреждают микроциркуляторное русло и развивается выраженная экссудация.
Морфогенез крупозной пневмонии состоит из четырех стадий:
Стадия прилива (длится в течение суток).
Характерные микроскопические изменения:
- резкое полнокровие альвеолярных капилляров:
- отек интерстиция и накопление жидкого экссудата (напоманающего отечную жидкость) в просвете альвеол.
Экссудат образуется очень быстро, заполняя альвеолы и альвеолярные ходы на территории целой доли. В экссудате содержится много микробов. Одновременно в процесс вовлекается
Плевра – в ней происходит отек и небольшая инфильтрация лейкоцитами. Эти изменения плевры в клинике проявляются сильнейшими болями в боку на стороне пораженной доли. Макроскопически пораженная доля уплотнена, полнокровна
Стадия красного опеченения развивается на второй день
болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритроцитов и выпадает фибрин. Лейкоциты и макрофаги единичные.
Макроскопически пораженная доля плотная, красная – напоминает ткань печени. На утолщенной плевре видны фибринозные наложения.
Стадия серого опеченения занимает 4-6 день болезни. В экссудате происходит скопление большого количества живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Лейкоциты осуществляют фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, макрофаги фагоцитируют некротический детрит.
Макроскопически доля увеличена, плотная, серого цвета с зернистой поверхностью разреза. На плевре фибринозные наложения.
Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат расплавляется и фагоцитируется, а далее выводятся по лимфатическим дренажам и отделяется с мокротой.
Осложнения крупозной пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные.
Легочные осложнения: карнификация, образование острых абсцессов, гангрена легкого, эмпиема плевры.
Внелегочные осложнения: гнойный медиастериит, перикардит, метастатические абсцессы в головном мозге, бактериальный эндокардит, гнойный менингит, перитонит, гнойный артрит.
Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений
Лобарная фридлендеровская пневмония чаще возникает как внутрибольничная инфекция. Распространена среди новорожденных и алкоголиков. Особенность локализации – преимущественно правая верхняя доля. В отличие от крупозной пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с образованием абсцессов.
Резюме.
Таким образом, острые пневмонии – это заболевания, которые имеют инфекционную природу, различные патогенез и клинико-морфологические проявления. Особую группу среди острых пневмоний представляют внутрибольничные острые пневмонии, которые имеют большую социальную значимость. Ателектазы и респираторный дистресс-синдром могут осложнять течение острых пневмоний или возникать из-за других причин.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|