АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение гангрены легкого

Ангрена легкого

19-04-2011, 13:31

Гангрена легкого - гнилостный распад с быстрым гнойным расплавлением и отторжением легочной ткани без четкого отграничения от жизнеспособной части легкого.

Наиболее частыми возбудителями гангрены легкого являются анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут попасть в легкое аэрогенным, гематогенным путем или из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода). Велика предрасполагающая роль ослабления защитных свойств организма вследствие длительных изнурительных заболеваний (например, сахарный диабет), хронического алкоголизма.

Клиническая картина гангрены легкого

Напоминает таковую при остром абсцессе, но симптоматика более тяжелая. Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышки. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл/сут) зловонной мокроты грязно-бурого цвета; мокрота жидкая, содержит большое количество разнообразных микроорганизмов, эластические волокна, гнойные клетки, иглы жирных кислот. При отстаивании в сосуде мокрота образует три слоя: верхний - слизисто-гнойный, средний - серозный и нижний - гнойный с крошкообразным осадком, включающим частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий. При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. В анализах крови отмечаются лейкоцитоз (иногда лейкопения) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, анемия, гипо- и диспротеинемия. При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения различной интенсивности с нечеткими контурами и наличием полости.

Осложнения гангрены легкого

(повторные кровохарканья, массивное кровотечение, пиопневмоторакс) появляются рано.

Диагностика гангрены легкого

основывается на клинической картине, наличии зловонной мокроты и рентгенологических признаках полости в легочной ткани. Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.

Лечение гангрены легкого

Консервативная терапия аналогична таковой при абсцессах. При безуспешности ее проводят хирургическое лечение: дренирование гангренозной полости, коллапсотерапию, лобэктомию и даже пульмонэктомию.

Читать далее: http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/7310-gangrena-legkogo.html#ixzz3tG7CvSnY

Абсцессом называется более или менее отграниченная по­лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструк­ции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткаии. Такая форма нагноения получила название гангренозного абс­цесса легкого. Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.

В терапевтической клинике широкое хождение имеет также термин «абсцедирующая пневмония», который, строго говоря, не является самостоятельным диагнозом, а обозначает лишь определенный период в динамике заболевания, когда на фоне клинически и рентгенологически определяемой пневмонической инфильтрации появляются первые признаки инфекционной деструкции (гнойная или ихорозная мокрота, просветления на фоне гомогенного затенения и т. д.).

Некоторые авторы условно считают легочными абсцессами лишь гнойные полости, диаметр которых превосходит 2 см. Формирование же на фоне пневмонической инфильтрации бо­лее мелких, часто множественных очагов деструкции, обычно обнаруживаемых на аутопсии, обычно входит в морфологиче­ский диагноз так же, как абсцедирующая пневмония. В рам­ках клинического диагноза этим термином лучше не пользо­ваться.

Что провоцирует / Причины острого абсцесса и гангрены легких:

Основные формы инфекционных деструкции легких в общем не отличаются этиологической специфичностью. В последние годы произошли существенные изменения во взглядах на эти­ологию абсцессов и гангрены легких. Если в недавнем прош­лом наиболее частыми возбудителями инфекционных деструк­ции считались гноеродные кокки, и прежде всего золо­тистый стафилококк, то в настоящее время благодаря усовершенствованным методам взятия материала для посева, исключающим его загрязнение микрофлорой верхних дыхатель­ных путей и полости рта, а также достаточно сложным при­емам доставки и культивирования этого материала в анаэроб­ных условиях, было установлено, что возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus и некоторые другие. По дан­ным. S. Finegold [В кн. Fishman A., 1980], при абсцессах легких, связанных с аспирацией, анаэробная флора выделяется у 90 % больных, причем в 50-60 % наблюдений обнаруживается ис­ключительно анаэробная микрофлора. Стафилококк является возбудителем деструкции главным образом при абсцессах, ос­ложняющих эпидемический грипп. Более редко причинами так называемых «стафилококковых деструкции» я

Патогенез (что происходит?) во время острого абсцесса и гангрены легких:

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, яв­ляющиеся возбудителями инфекционной деструкции легких, по­падают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, зна­чительно реже - гематогенно. Возможно также нагноение в ре­зультате непосредственного инфицирования легкого ранящим снарядом или при других проникающих повреждениях. Исклю­чительно редко встречается распространение на легкое нагное­ния из соседних органов и тканей per continuitatem, а также лимфогенно.

При наиболее типичном трансбронхиальном инфицировании-источником микрофлоры, как правило, являются ротовая по­лость и носоглотка, в частности такие часто встречающиеся н связанные с анаэробной микрофлорой процессы, как пародон-тозы, гингивиты, кариес зубов. Носоглотка является местом персистирования и таких микроорганизмов, как золотистый стафилококк и некоторые другие аэробы. Для проникновения возбудителен в легочную паренхиму и возникновения в ней инфекционно-деструктивного процесса, как правило, необходи­мо нарушение местной и общей сопротивляемости больного, а также возникновение некоторых предрасполагающих ситуаций. Важнейшей из них является аспирация (микроаспирация) ин­фицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудоч­ного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, черепно-моз­говая травма, наркоз) или же с дисфагией нейрогеииого или иного происхождения. Именно аспирация является основной причиной инфекционных деструкции легких у взрослых вне пе­риодов гриппозных эпидемий. Косвенным подтверждением ас-пирационного механизма инфекционных деструкции является наиболее частое поражение тех легочных сегментов, куда в си­лу тяжести попадает аспират при горизонтальном положении больного (Си, Cvi, Cx), тогда как при пневмониях, не связан­ных с аспирацией, чаще поражаются другие отделы легких.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дре­нажной функции и развитием ателектаза, спо­собствующих возникновению инфекционно-некротического про­цесса. При массивной аспирации кислого желудочного содер­жимого и развитии так называемого синдрома Мендель­сона предрасполвляются другие аэробные микроорганизмы: стрептококк, Klebsiella pneumo­niae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa и т. д. У ряда больных обнаруживается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микробов, и при этом установить этиологическую роль каждого из них бывает нелегко.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 375 | Нарушение авторских прав