АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Как упоминалось выше, любой форме инфекционной дест­рукции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильтрации легочной ткани, продолжительность которой мо­жет быть весьма различной: от 2-3 суток даже менее до не­скольких недель. Морфологические изменения в этот период соответствуют картине пневмонии соответствующей этиологии. Дальнейшая динамика зависит от того, по какому из трех ос­новных типов развивается деструктивный процесс. При форми­ровании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфиль­трата развивается прогрессирующее гнойное расплавление ин­фильтрированной ткани, причем полость приобретает форму, приближающуюся к шарообразной. В определенный момент на­ступает прорыв гноя из полости через один из бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево ин­фильтрация в окружности полости постепенно исчезает, сама полость прогрессивно уменьшается в размерах, выстилается изнутри грануляционной тканью и может полностью облитери-роваться, оставив после себя небольшой участок пневмосклероза, в результате чего наступает выздоровление. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизиро­ваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего гра­нуляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда назы­вают кистоподобной и рассматривают как особую форму выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной по лости, высокой вирулентности инфекции, снижении сопротив­ляемости огранизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация окружающей легоч­ной паренхимы не имеет тенденции к уменьшению или же про­грессирует, гнойное расплавление легочной ткани увеличивает­ся, в результате могут возникнуть осложнения: пиопкевмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. Если вследствие лечебных мер удается купировать острое воспале­ние, то может сформироваться чаще неправильной формы по­лость с Рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляци­ями, в которой неопределенно долго течет хронический, периоди­чески обостряющийся нагноительный процесс (хронический абсцесс).

При гангрене легкого после кратковременного периода вос­палительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и, возможно, тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани, не имею­щий четких границ и иногда распространяющийся на весь ор­ган. В иекротизированной серого или коричневатого цвета ле­гочной ткани формируются множественные, иногда мелкие и бесформенные очаги ихорозпого распада, содержимое которых частично дренируется через бронхи. Процесс быстро распро­страняется на плевру с возникновением ихорозной эмпиемы. Расплавление и отторжение некротического субстрата происхо­дит, как правило, относ

Симптомы острого абсцесса и гангрены легких:

По этиологии инфекционные деструкции легких следует под­разделять в зависимости от вида микробного возбудителя.

По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эм­болические), в) травматические и г) лимфогенные. Выделение в этом ряду так называемых постпиевмонических абсцессов представляется некорректным, поскольку начальной (иногда весьма короткой) фазой любых инфекционных деструкции яв­ляется воспаление легочной ткани, т. е. пневмония, а весьма значительная часть пневмоний, в том числе и не осложняющих­ся абсцессом, имеют аспирационный генез.

По виду патологического процесса инфекционные деструк­ции, как уже упоминалось, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.

По отношению к анатомическим элементам легкого разли­чают: а) периферические и б) центральные абсцессы, а в за­висимости от распространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли и в) с поражением более од­ной доли или всего легкого.

Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множе­ственными; а) односторонними и б) двусторонними.

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных про­изводственных факторов (неблагоприятный температурный ре­жим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).

В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формиро­вания абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево н б) период после прорыва гнойника в бронх.

В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявля­ются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпи­демический грипп с характерной для него клиникой, а так­же заболевания и состояния, способствующие развитию аб­сцесса.

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется мас­сивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще пра­вого легкого.

При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период про­должается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).

Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специ­фичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гной­ной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, ино­гда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В дру­гих случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, дости­гая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с гори­зонтальным уровнем жидкости, в большинстве слу­чаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизон­тальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.

В дальнейшем у больных с хорошим естественным дрени­рованием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургичес­кие отделения) самочувствие улучшается, температура снижа­ется, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 - 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.

При плохом естественном дренировании полости, патологи­ческой реактивности больного или неправильном лечении со­стояние не имеет тенденции к улучшению или даже продол­жает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму ба­рабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Про­грессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфиль­трация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может приве­сти к неблагоприятному исходу.

Если благодаря интенсивному лечению острый процесс уда­ется купировать, такой абсцесс нередко переходит в хрониче­скую форму с повторными обострениями.

Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, не­редко отличаются сравнительно торпидным течением и относи­тельно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с карти­ной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное забо­левание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, н лишь рентгенологическое исследование обнаруживает пора­зительное несоответствие между относительно скромной симп­томатикой и массивной деструкцией в легких [Finegold S. - В кн. Fishman A. 1980].

В большинстве же случаев вскоре после начала заболевав пня температура приобретает гектический харак­тер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усилива­ющиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом на мёлфетзерье в этой области сти­мулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга - A. Kis-sling), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Пер­куторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высо­кого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Лускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейко­пения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогресси­руют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выяв­ляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва распадающихся участков легкого в бронхи­альное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - се­розный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани.

Рентгенологически в этот период на фоне массивного зате­нения определяются множественные, чаще мелкие про­светления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и фор­мировании гангренозного абсцесса постепенно образуется боль­шая неправильной формы полость, содержащая пристеноч­ные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на то­мограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно умень­шаться, а полости -очищаться от секвестров.

Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссу­дата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетель­ствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности ана­эробных микроорганизмов.

В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противополож­ную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.

Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательное недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непора­женных отделов легких» По тяжести течения инфекционные деструкции делят на: а) легкие, б) средней тяжести и в) тяжелые.

В зависимости от отсутствия или наличия осложнений они могут быть: а) неосложненными, б) осложненными, в том чис­ле: пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотече­нием, сепсисом.

Диагностика острого абсцесса и гангрены легких:

Дифференцирование инфекционных деструкции по виду воз­будителя, весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформа­тивен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязня­ются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому так­же могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введе­нием через иглу тонкого катетера. Поскольку весьма значи­тельная часть деструктивных процессов вызывается неклостри-диальными анаэробами, для культивирования последних долж­на использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на спе­циальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об ана­эробном характере деструкции можно косвенно судить по до­стоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по пре­имущественно гангренозному характеру поражения, по зловон­ному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и, наконец, по отсут­ствию роста на обычных средах при посеве методически пра­вильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.

Инфекционные деструкции легких (главным образом абс­цессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и поло­стными формами рака.

Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберку­лезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микобактерии, а также имму­нологические методы. Для абсцесса в отличие от туберку­леза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболе­вания.

Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной об­щей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной.

Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущест­венно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфиль­трации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгено­граммы и бронхографического исследования.

У больных полостной формой рака обычно отсутствуют вы­раженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скуд­ная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округ­лая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагно­ение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтура-цнн бронха центральной опухолью часто дает высокую лихо­радку и выраженную общую реакцию. Однако количество мок­роты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографическп, а также но данным диагностической бронхоскопии.

нгрена - это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого. Заболевание вызывает всасывание продуктов гнилостного распада и бактериальных ток­синов из легкого в организм. Болезнь также стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радика­лов (NO, 02 и др.), которые способствуют расширению зоны гангрены. В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный характер, контроль иммунной системы над происходящими процессами ослабевает или утра­чивается. Это приводит к симптомам резкой интоксикации организма больного, дисфункции жизненно важ­ных органов и угрозе развития сепсиса, полиор­ганной недостаточности или септического шока. СИМПТОМЫ НАЧИНАЮЩЕЙСЯ ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО 1. При данном заболевании рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. 2. У больных появля­ется часто повторяющийся мучительный ка­шель. 3. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. Симптомы осложнений гангрены легкого Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде болезни, нередко обусловливающими летальный исход, являются: 1. прорыв абсцесса при гангрене легкого в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса; 2. кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие чего может наступить асфиксия; 3. аспирация гноя при гангрене легкого в непораженные участки бронхиального дерева и раз­витие новых абсцессов; 4. бразование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге. Зона некроза при гангрене, даже при тяжелом процессе, может отграничиться от здо­ровой ткани, тогда клиническая картина становится похожей на таковую при абсцессе, нередко переходя в хроническую форму. Если отграничения не происходит, гангрена легкого прогрессирует, то необходимо провести срочное хирургическое вмешательство. Это единственный способ попытаться спасти жизнь больного. До появления антибиотиков и современных методов ин­тенсивной терапии больные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания. ДИАГНОСТИКА ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО В настоящее время благодаря ранней диагностике и эффективному лечению пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотика­ми (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось. Таким образом, диагноз болезнио можно установить на основании жалоб, анамнеза, развития забо­левания, оценки тщательно проведенного физикального исследования, по­зволяющего выявить характерные симптомы гангрены легкого. Неоценимую помощь в поста­новке диагноза оказывают инструментальные методы: рентгенография и то­мография, компьютерная томография, бронхоскопия, позволяющие также следить за динамикой развития болезни и эффективности лечебных меро­приятий. Помимо рутинного исследования крови при гангрене легкого необходимо периодически брать кровь для выявления возможной бактериемии (она наблюдается у 8—20% больных гангреной легкого), регулярно проводить бактериологическое исследование мокроты и бронхиального содержимого, полученного при бронхоскопии или пунк­ции полости абсцесса с целью определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам и для дифференциальной диагностики с туберкулезом и грибковыми поражениями. Диагностические признаки гангрены легкого При исследовании больного готмечают выраженную дыхательную недостаточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают мно­жество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически в начале гангрены легкого в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем. При рентгенологическом исследовании легких и компьютерной томогра­фии в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины. Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление. Наблюдаются: 1. тахикардия, 2. тахипноэ, 3. рез­кое повышение температуры тела, 4. выраженные дисфункции легких, сердеч­но-сосудистой системы, печени и почек. 5. Лейкоцитоз при гангрене легкого достигает 20—30 • 109/л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. 6. СОЭ при гангрене легкого возрастает до 60—70 мм/ч. При посеве крови часто выявляется бактериемия. Фактически при гангрене легкого речь идет о тяжелом сепсисе. Дифференциальный диагноз болезни Дифференциальный диагноз гангрены легкого надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхож­дения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ГАНГРЕНЕ ЛЕГКОГО Всем тяжелобольным с симптомами гангрены легкого необходима интенсивная терапия для: 1. восполне­ния водно-электролит­ных и белковых потерь, 2. коррекции кислотно-ос­новного состояния, 3. дез­интоксикации, 4. поддер­жания функции сердеч­но-сосудистой и дыха­тельной систем, печени, почек. Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры в лечении гангрены легкого целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтриаксон-роцефин) или II поколения (Цефуроксим, Цефамандол). Очень хороший эффект получен при лечении гангрены легкого антибиотиком Тиенам (комбинированный препарат — Имипенем/Циластатин). Это антибиотик ультраширокого спектра, фактиче­ски действующий на все клинически значимые патогенные микроорганиз­мы. В связи с этим его можно назначать в лечении гангрены легкого при смешанной инфекции эмпи­рически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отде­ляемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой кон­центрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Используют в лечении гангрены легкого также комбинацию цефалоспоринов с Гентамицином, Метронидазолом. Повторные перелива­ния компонентов крови — эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гам­ма-глобулина — показа­ны при анемии, гипо-протеинемии, низком содержании альбумина. Бронхоскопия в терапии гангрены легкого Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно для лечения гангрены легкого вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абс­цесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения. Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежеднев­ную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации со­держимого и введения антибиотиков. Не следует забывать при лечении гангрены легкого о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффек­тивно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы пре­дотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при от­харкивании). Питание при гангрене легкого Большое значение при лечении гангрены легкого имеет полноценное пи­тание больного, богатое белками и витаминами. Учитывая большие поте­ри белка, пациент дол­жен получать в сутки не менее 3500—4000 кало­рий (в международной системе единиц 1 кало­рия = 4187 Дж). Для этих целей используют энтеральное, зондовое и па­рентеральное питание. Лечение осложнений гангрены легкого Лечебные мероприятия определяются характером осложнений: 1. при развитии напряженного пневмоторакса на фоне гангрены легкого необходимо срочное дре­нирование плевральной полости; 2. при кровотечении в бронхиальное дерево показана срочная интубация трахеи двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание кро­ви в бронхи здорового легкого. В дальнейшем проводят гемостатическую те­рапию и оперативное вмешательство. 3. Вновь образовавшиеся и метастатические абсцессы в легком лечат в со­ответствии с изложенными выше принципами лечения гангрены легкого. ХИРУРГИЧЕСКОЕ УДАЛЕНИЕ ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО При ост­ром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению гангрены легкого. Если же оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений ме­жду висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции при лечении гангрены легкого производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­наж с помощью троакара. Консервативное лечение гангрены легкого бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде. Показания к операции при гангрене легкого Резекция при инфекционных деструкциях легких показана: 1. при гангрене легкого, после соответствующей подготовки; 2. при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента); 3. при хроническом абсцессе легкого. При распространенной гангрене легкого предпочтительно производить пневмонэктомию. Прогноз лечения болезни При своевременно начатом и правильном лечении гангрены легкого более чем в 80% случаев наступает выздоровление. Исходы заболевания бывают различными. 1. Полное выздоровление, когда исчезают клиническая симптоматика и рентгенологические симптомы гангрены легкого. 2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические симптомы гангрены легкого, однако рентгенологически в легком определяется су­хая полость. 3. Клиническое улучшение гангрены легкого: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с ин­фильтрацией легочной ткани по периферии. 4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза гангрены легкого без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов. 5. Летальный исход в лечении гангрены легкого в н Скопировано с сайта: http://www.astromeridian.ru/medicina/

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы – множественные патологически расширенные участки бронхов, в слизистой оболочке которых развивается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.

Развитие бронхоэктазов – процесс полиэтиологический. В их основе может лежать генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки, воздействие различных патологических процессов на формирующиеся легкие в эмбриональном периоде и в периоде постнатального их развития, хронические рецидивирующие воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез, инородные тела, рубцовые стенозы бронхов, увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы, сдавливающие бронхи и сосуды и вызывающие нарушения вентиляции и кровотока в участке легкого. Бронхоэктазы – это патология преимущественно молодого возраста, и диагностируются они, главным образом, у детей и подростков, но могут возникать и у взрослых, и даже у пожилых людей к концу их жизни.

Разделение бронхоэктазов по этиологическому признаку практического значения не имеет, так как достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно. Бронхоэктазы принято разделять на первичные («идиопатические») и вторичные, которые являются осложнением какого–либо перенесенного пациентом заболевания – хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, инородного тела бронхов и т.д. Но и т.н. «идиопатические» бронхоэктазы, строго говоря, первичными также не являются, возникая в большинстве случаев в результате перенесенных в раннем детстве острых инфекционных заболеваний легких, например, коревой пневмонии.

Значительно большее значение имеет деление бронхоэктазов на ателектатические, возникающие в атектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза, и неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких.

По форме расширения бронхов выделяют мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. В ателектазированных участках легкого чаще встречаются мешотчатые бронхоэктазы, а неателектатические бронхоэктазы чаще бывают цилиндрическими или смешанными.

Особенности клинической картины бронхоэктазов зависят от их объема, степени выраженности воспалительных изменений в бронхах и сопутствующих или первопричинных заболеваний – муковисцидоза, бронхита, эмфиземы, обтурации бронха и т.д. Существенную роль играет возраст больных. Заболевание часто впервые проявляется в детском возрасте в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, сопровождающихся кашлем с выделением светлой, а затем серой или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение зловонной гнойной мокроты, гнойная интоксикация и сердечно–легочная недостаточность, считавшиеся «классическими», у детей в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается патология со стороны верхних дыхательных путей – синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются, выглядят бледнее своих здоровых сверстников. При обширных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевых фаланг и ногтей, свойственные гипоксии и хронической гнойной интоксикации.

У взрослых клинические симптомы более выражены. Характерно рецидивирующее течение заболевания с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострении процесса интенсивность его резко усиливается, мокрота приобретает неприятный запах, становится двуслойной (при отстаивании), нередко возникает кровохарканье. В периоды обострения больные жалуются на субфебрильную лихорадку, одышку, потливость, вялость, быструю утомляемость, иногда на боли в груди.

На основании данных анамнеза и физикального обследования установить диагноз бронхоэктазов и их локализацию можно лишь приблизительно. Характерный кашель и обильные разнокалиберные хрипы, локализующиеся в нижних отделах легкого позволяют лишь заподозрить наличие бронхоэктазов. При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно отчетливо выявляются только ателектатические участки легкого, а также изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо проведение бронхографии (рис. 7), которая в последние годы с успехом заменяется КТ и ядерно–магнитно–резонансной томографией (ЯМР) легких.

Рис. 7 Мешотчатые ателектатические бронхоэктазы нижней доли левого легкого (бронхограмма в боковой проекции)

В комплекс обследования больных включают бронхоскопию, позволяющую определить характер и степень выраженности эндобронхита (а иногда и установить причину бронхоэктазов, например, в случае ранее не диагностированной аспирации инородного тела). У пожилых пациентов и при больших объемах поражения при решении вопроса о хирургическом лечении важную роль играет функциональное исследование легких и эхокардиография, позволяющие определить характер и степень дыхательных расстройств, легочной гипертензии и компенсаторные возможности легких и сердца.

При длительном течении бронхоэктазы могут осложняться развитием диффузного обструктивного бронхита, приводящего к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца. Постоянная и продолжительная гнойная интоксикация приводит к тяжелым почечным осложнениям – очаговому нефриту, амилоидозу почек. Деструкция стенок расширенных бронхов под влиянием гнойного воспаления в них может привести к абсцедированию, а в отдельных случаях и к эмпиеме плевры. При обострении воспаления (а иногда и вне его) может наблюдаться кровохарканье, а иногда и более массивное легочное кровотечение.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 447 | Нарушение авторских прав