АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИСКУССТВЕННОЕ ОСЕМЕНЕНИЕ ПТИЦЫ

Осеменение кур. Проводят при помощи стеклянных или полиэтиленовых пипеток длиной 100-150 мм с наружным диаметром 6-7 мм. Помощник техника ловит курицу в клетке и фиксирует левой рукой за хвост. Не вынимая птицу из клетки, он надавливает правой рукой на левую часть её живота между лонными костями и задним концом грудной кости. Когда из клоаки покажется выпятившийся яйцевод, техник в его канал вводит пипетку со спермой на глубину 4-5 см. В это время прекращает вдавление на живот курицы.

Осеменяют кур свежеполученной спермой раз в пять дней в дозе 0,025 – 0,03 мл. Должно содержаться не менее 100-150 млн. сперматозоидов с подвижностью не ниже 7 баллов. При первом осеменении вводят двойную дозу 0,05 мл, чтобы создать хорошую насыщенность яйцевода сперматозоидами. Учитывают особенности строения половой системы птиц. Осеменяют искусственно с целью улучшения качества яйца.

Осеменение индеек. Осеменяют искусственно для введения полезных качеств по приросту мяса, жирности. Проводят также пипеткой. Помощник берет индейку левой рукой за обе ноги и давит на живот птицы. Правой рукой отводят хвост за спину. Голова птицы при этом должна быть внизу. Техник левой рукой выворачивает клоаку до появления отверстия яйцевода и вводит в его канал пипетку со спермой на глубину 4-5 см. Для осеменения используют свежеполученную разбавленную сперму с активностью не ниже 7 баллов. Доза 0,025-0,03 мл. Концентрация сперматозоидов 80-199 млн. Индеек осеменяют через каждые 10-12 дней, первые осеменения с интервалом 1-2 дня.

Осеменение гусей. Проводят в специальном станке с широким желобом вместо седушки. Помощник техника держит птицу левой рукой у основания крыльев, а правой рукой слегка отгибает хвост. Техник указательным пальцем правой руки в перчатке нащупывает в клоаке яйцевод и вводит в его канал пипеткой 0,05 мл неразбавленный спермы с содержанием в ней 30-50 млн. активных сперматозоидов. Осеменение повторяют каждые 6 дней.

ГИБЕЛЬ ЭМБРИОНОВ И

Эмбриональные потери у животных могут происходить на разных этапах эмбриогенеза. Но чаще наблюдаются на новых стадиях развития. Максимальная гибель наблюдается в первые дни после оплодотворения и в течение периода предшествующего имплантации в течение первых двух недель. Выявить раннюю эмбриональную гибель зародыша довольно сложно и чаще животное считают небеременным. Следующая охота у таких животных наступает не через 20-22 дня после первого осеменения, а примерно через 35-40 суток. Этот интервал включает период развития зиготы от первого осеменения до её гибели и проявления нового полового цикла. Гибель плодов может наступать и в другие стадии беременности, но в этих случаях возникают видимые аборты. Паренатальные потери вызываются разнообразными факторами. Эти факторы могут быть инфекционными и неинфекционными (70%). Важным фактором является наследственность. В геноме животных могут быть локализованы летальные гены. Большинство летальных генов рецессивны, поэтому своё действие они могут проявлять только в гомозиготном состоянии. Носителями являются нормальные животные. И спаривании таких маток и производителей может рождаться гомозиготное по данным генам потомство, у которого проявляется действие летальных генов на определённом этапе эмбрионального развития, ведущее к эмбриональной гибели. Так гетерозиготные экстеры это бульдоговая карликовость КРС, носители летального Гена сохраняется, а матов от экстеров погибает на 5 сутки эмбриогенеза.

О присутствии летальных генов в онтогенезе можно судить только о снижении плодовитости в стаде и бесплодию отдельных коров. Появлению летальных генов способствует родственное спаривание.

Важно на племпредприятии не использовать производителей - носителей летальных генов, проявляющихся в онтогенезе.

В последние годы у КРС обнаружено две мутации - это DUMPS - дефицит по монофосфатсинтетазе и BLAD - дефицит по лейкоцитарной адгезии. Первая мутация значительно повышает уровень эмбриональной гибели. Вторая мутация обнаружена у телят голштинской породы (РФ), при её наличии не происходит миграции лейкоцитов, а, следовательно, не осуществляется реакция иммунного ответа; она является рецессивной; носители мутантного гена гомозиготны, не поддаются лечению, имеют замедленный рост, у них наблюдается повышенное содержание зрелых нейтрофилов в крови, резко снижается резистентность к бактериальной инфекции. Телята отстают в росте, большинство их отгибает в возрасте до 7 месяцев.

Мутации на ранних этапах может возникать при различных хромосомных аберрациях – обозначает нарушение в структуре и числе хромосом кариотипа. В неё у КРС кариотип включает 30 пар хромосом, однако возможно нарушение в числе хромосом и их структуре. Все эти нарушения и относятся к мутациям типа хромосомных аберраций. Эти мутации наследуется от родителей или приобретаются в процессе онтогенеза. Их хромосомных нарушений КРС чаще встречаются мутации типа транслокаций - происходит обмен между негомологическими хромосомами. К этой группе нарушений относится робертсоновская транслокаций между первой и 29 хромосомой. При этом повышается ранняя эмбриональная смертность.

Скот, несущий транслокацию 1/29 почти не отличается от здоровых животных, по внешнему виду мутация не проявляется. Обнаруживают по цитологической оценке. Установлено, что у телок, коров и Быков плодовитость снижается примерно на 10 %. Робинтсоновская транслокация выявлена у КРС. В нашей стране самая высокая встречаемость у симментальского скота 12%, у красного степного 0,12%, у йоркширского скота 0,02% из числа обследованных.

Обмен между 25 и 27 хромосомами. Для зачатия у коров-носительниц такой транслокации требуется большее количество осеменений, чем у их нормальных полусестер.

Встречаются и другие изменения в структуре и числе хромосом, которые чаще всего вызывают летальных перинатальный исход - это полиспермия, полиплоидия, гаплоидия, и составляют примерно 20% эмбриональных потерь. Особенно важно использовать на поем предприятиях Быков производителей без хромосомных нарушений, так как они наследуется и пи искусственном осеменении могут распространяться на популяции и вызывать потери производительности.

Бесплодие и снижение плодовитости у коров могут быть результатом нарушения иммунологии воспроизводства. Известно, что при поступлении антигена в организм возникает иммунный ответ при его нейтрализации. Антигенами могут быть сперматозоиды, плазма, зиготы, различные гормоны. В норме титры иммунных тел невысоки, и поэтому не нарушают воспроизведение. Такая концентрация не способна вызвать бесплодие. Пи этом встречаются породные антитела с выкосами титрами. В этих случаях иммунные тела выступают как факторы, нарушающие процесс воспроизводства. По данным профессора Братанова, бесплодие может быть вызвано слишком ранним обсеменением коров после отела в первые 20-25 дней. В этом случае у них ещё не закончилось восстановление матки, в связи с чем в половых путях возникают условия для ускоренного разрушения сперматозоидов, которые начинают действовать как антигены. При этом образуются изоспермоантитела в повышенных титрах 1:1000 и более. Такая повышенная концентрация антител становится причиной частых повторных осеменений.
Иногда ранняя эмбриональная гибель может быть вызвана материнский эффектов в связи с отсутствием полного гормонального баланса между эмбрионом и матерью в период беременности.

Минимальное время на восстановление сутки составляет 18 суток, максимально 56. Функциональная активность Яичников начинается вскоре после отела. При быстром рассасывании желтых тел развитие фолликулов наблюдается на 15й день после отела, однако овуляция в этот период происходит медленно. Развитие фолликулов за которыми следует овуляция происходит примерно на 30й день после отела. В это время наблюдают также признаки течки. Большинство коров следует осеменять между 40 и 60 днём после отела. Более длительное время от отела до осеменения может вызвать эмбриональную гибель с появлением кист и нарушаем функций яичников.

Возраст матери может также оказать отрицательное влияние на развитие эмбрионов из яйцеклеток. Старая корова имеет меньшую фолликулярную активность яичника, более низкое качество овоцитов и эндометрия. Важнейшим факторомнормльного развития зародыша является использование полноценных рационов при кормлении беременных маток. Потери зигот и эмбрионов зависят от стенки восполнения маточных структур после отела и готовности секреции железистых структур в матке. Зародыш питается не через маточный кровоток, а через секрецию многочисленных желёз маточного эпителия. При низком уровне кормления процессы восстановления атомного эпителия замедляются. Одностороннее некачественное нчбалансированное кормление коров оказывает отрицательное влияние на созревание яйцеклеток и жизнеспособность зародыша. При дефиците в рацион энергии, витаминов, микроэлементов выявляются различные послеродовые осложнения. При недостатке бетакаратина отмечается до 31% эмбриональной гибели. Нарушение энергетического баланса снижает развитие фолликулов, качество овоцитов и оплодотворения. Особенно эти изменения наблюдаются у высокопродуктивных коров в первые месяцы лактации. При негативном балансе энергии у коров имеется тихая охота, низкая активность яичника и развитие кист яичника. Негативно также влияют стрессы, гормональный дисбаланс, при снижении содержания прогестерона в крови матери ведёт к прерыванию беременности. Высокая температура матери в первые месяцы беременности, инфекционный фактор (30% всех нарушений).
Послеродовые нарушения возникают при неудовлетворительных условиях содержания во время отела и непосредственно после него может происходить инфицирование полости матки. Здоровые животные благодаря отделению последа и достаточно активным сокращениям матки и послеродовым отделением быстро освобождается от лохий. При послеродовых расстройствах физиологические Одессы очищения затягиваются, начинается активное размножение микробов, которое приводит к хроническому эндометриту. В результате после осеменения таких коров может наступить ранняя эсбриональная гибель. Возникает необходимость в многократном покрытии коров, повышается процент бесплодия и снижается плодовитость. Заболевание послеродовым эндометритом принимает массовый характер при низкой гигиене скотных дворов из за нарушения условно патогенный микрофлоры в них. Плодовитость коров снижается.
Вся организация родового и после годового периода должна быть направлена на предупреждение послеродовых патологий.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 745 | Нарушение авторских прав