АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гормоны коры надпочечников. В трёх морфологически отличающихся областях коры надпочечников из получаемого с пищей или из ранее синтезированного холестерина образуются три группы

В трёх морфологически отличающихся областях коры надпочечников из получаемого с пищей или из ранее синтезированного холестерина образуются три группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералкортикоиды и надпочечниковые андрогены (в небольшом количестве). Из каждой группы гормонов в кровь выделяется конечный продукт биосинтеза – гормон с выраженным физиологическим действием. Это глюкокортикоид кортизол, минералкортикоид – альдостерон и обладающий андрогенным действием дегидроэпиандростерон (рис.12.5).

Секрецию кортизола контролирует кортикотропин (АКТГ), вырабатываемый в передней доле гипофиза. Чем больше выделяется в кровь кортикотропина (особенно много при стрессе), тем скорее синтезируется и секретируется кортизол; в свою очередь, высокий уровень кортизола в крови ведёт к уменьшению секреции АКТГ. Кортизол регулирует обмен белков, углеводов и жиров, причём его действие на разные ткани неодинаково. В мышцах, соединительной ткани, коже и костях он стимулирует катаболические процессы, т.е. расщепление белков на аминокислоты, а также тормозит там синтез нуклеиновых кислот. В печени он способствует глюконеогенезу, т.е. образованию из освободившихся аминокислот глюкозы и последующему синтезу из неё гликогена или особенно необходимых в сложившейся ситуации разновидностей белка. В жировой ткани под влиянием кортизола происходит расщепление жиров на жирные кислоты, которые также поступают в печень и в процессе глюконеогенеза превращаются в глюкозу и гликоген. Накопленные таким образом энергоресурсы и вновь образованные белки могут использоваться на нужды работающего мозга, сердечной мышцы или других органов, жизненно необходимых в конкретной ситуации, в то время как остальным тканям и органам кортизол не позволяет их получать.

Кортизол задерживает развитие воспалительных реакций, уменьшая проницаемость капилляров и освобождение расщепляющих белки ферментов в очаге воспаления – это препятствует развитию отёка. Он стимулирует выход из костного мозга фагоцитирующих чужеродные вещества нейтрофильных лейкоцитов и в то же время уменьшает содержание в крови эозинофилов и лимфоцитов, способствует перераспределению этих клеток между кровью и тканями и тормозит образование антител: тем самым кортизол изменяет характер иммунной регуляции. Кроме того, этот глюкокортикоид обладает слабым действием минералокортикоидов и поэтому влияет на распределение солей и воды в организме и на их выведение почками.

Минералкортикоид альдостерон действует на почечные канальцы, повышая там обратное всасывание ионов натрия. В результате растёт осмотическое давление в межклеточной жидкости и кровеносных капиллярах почек, что приводит к повышенной реабсорбции воды в почках и тем самым к её задержке в организме. Одновременно с этим альдостерон стимулирует выведение с мочой ионов калия и протонов. По такому же принципу, т.е. обменивая задерживаемые ионы натрия на выводимые ионы калия, альдостерон действует на потовые, слюнные железы и желудочно-кишечный тракт.

Секрецию альдостерона регулируют три механизма: система ренин – ангиотензин, концентрация ионов натрия и калия в крови и АКТГ передней доли гипофиза, причём наиболее важна ренин-ангиотензиновая система (рис.12.6).

Ренин – это фермент, выделяемый в кровь специализированными клетками сосудов почек. Его образование увеличивается при уменьшении кровотока в почках (например, вследствие кровопотери). В кровяном русле ренин расщепляет ангиотензиноген (белок-глобулин, образующийся в печени). В результате появляется ангиотензин I, который затем превращается в сосудах лёгких (под влиянием специального фермента) в ангиотензин II. Ангиотензин II суживает кровеносные сосуды, повышая в них давление, – тем самым он способствует увеличению кровотока через сосуды почек, а одновременно стимулирует выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников. Альдостерон задерживает в почках натрий, вслед за ним задерживается вода и благодаря этому восстанавливается объём циркулирующей крови, в том числе проходящей через сосуды почек.

Секреции альдостерона способствует снижение концентрации натрия и повышение концентрации калия в крови: последующее действие альдостерона на почечные канальцы ведёт к нормализации содержания этих ионов. Резко стимулирующий выделение кортизола АКТГ вызывает лишь кратковременное повышение секреции альдостерона, а затем, несмотря на присутствие АКТГ, она уменьшается.

А вот секрецию главного надпочечникового андрогена – дегидроэпиандростерона стимулирует именно АКТГ. У мужчин не менее 2/3 андрогенов образуется в семенниках и лишь оставшаяся часть происходит из надпочечников, у женщин действие этого гормона проявляется при гиперфункции надпочечников и сниженном образовании женских половых гормонов – эстрогенов. Тогда у женщин появляются вторичные половые признаки, характерные в норме лишь для мужчин: увеличение мышечной массы, уменьшение грудных желёз, рост волос на лице и теле, облысение, огрубление голоса и т.д.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав