АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Облітеруюче враження артерій.

Етіологія і патогенез до кінця невідомі. Має значення:

- алергічний або інфекційно-алергічний компонент;

- порушення ферментативної активності судинних стінок;

- інтоксикація, особливо нікотином та ін.

В патогенезі наступаючих розладів при облітеруючих враженнях артерій грає роль:

- ступінь розвитку колатерального кровообігу;

- зниження об'єму та швидкості кровотоку;

- порушення мікроциркуляції внаслідок чого розвивається гіпоксія тканин.

Ці порушення найбільш часто спостерігаються при фізичних навантаженнях.

Патологічна анатомія. При органічних враженнях артерій кінцівок морфологічні зміни /запальні, проліферативні, дистрофічні/ можуть спостерігатись в різних оболонках судин. Вони розвиваються в артеріях різного колібра і розповсюджують­ся дифузно або сегментарно. Облітеруючий атеросклероз вражає артерії нижніх кінцівок в більшій мірі ніж верхніх. Зміни тут носять сегментарний характер, найбільш часто вони лока­лізуються в стегновій артерії, потім в підколінній, на го-мільці найчастіше вражаються великогомілкові артерії. В артеріях нижніх кінцівок нерідко відмічається атерокальциноз і подовжена оклюзія внаслідок організованого тромба. Трофічні порушення тканин виражені в різній ступені аж до некрозу.

При кальцифікації - склерозі середньої оболонки артерій миски і нижніх кінцівок відмічається кідьцевидна петри­фікація середньої оболонки з послідуючою атрофією її, можли­ва проліферація внутрішньої оболонки судини.

Синдром Лериша найчастіше обумовлений атеросклерозом.

Клініка облітеруючого атеросклерозу складається з симптомів ішемії кінцівки. Спочатку хвороба проявляється тільки при навантаженні кінцівки. Хворі скаржаться на па­рестезії, похолодання в дистальних відділах кінцівки, болі, підвищену втомленість. Біль різної інтенсивності, спостерігається навіть у спокої, іноді дуже виснажлива, позбавляє хворого сна, можливість пересуватися. Дуже характерна поява і підсилення болю в м'язах гомілки та інших м'язах ноги підчас руху. На початку захворювання вона проявляється порів­няно рідко і після довгої ходи з прогресуванням захворювання - часто іноді через кожні 100-150 м пройденого шляху, що при­мушує хворого періодично зупинятися.

При огляді виявляють блідість шкіри кінцівки, іноді з ціанотичним забарвленням, відмічається збіднення волосяного покрову, ломкість нігтів, а пізніше наступає атрофія кінцівки, іноді з ціанотичним забарвленням, трофічні зміни /виразка, гангрена пальців/.

Пальпація симетричних ділянок кінцівок визначає зниження температури на стороні враження, болючість м'язів по ходу су­дин. Відсутність або різке ослаблення пульсації магістральних артерій кінцівки свідчить про порушення їх прохідності. При враженні проксимальних відділів артерій атеросклерозом над судинами вислуховується систолічний шум. В залежності від сту­пеню вираженості клінічної симптоматики виділяють 4 ступені ішемії тканини кінцівки:

І ступінь - функціональної компенсації;

ІІ ступінь - декомпенсації при фізичному навантаженні;

ІІІ ступінь - декомпенсація в спокої;

IV ступінь - поява некрозів.

Некрози можуть бути обмеженими /напр. у вигляді виразки на І пальці ступні, сухої гангрени кінчиків пальців ступні або окістя/ або розповсюдженої, напр. гангрена ступні, гангрена гомілки.

По перебігу облітеруючі враження атрерій можуть носити: 1)функціональний, 2)органічний характер. При розвитку органічних змін виділяють: 1)прегангренозну і 2)гангренозну стадії.

Діагноз встановлюють на основі даних клініки, проб та інструментального дослідження. Використовують проби Опеля, Самуельса, Гольдфлама, Короткова /см. Кровеносные сосуды (БМЭ), рідше інші проби.

Проба Бурденко - поява мармурового забарвлення шкі­ри на підошвиній поверхні ступні хворого при згинанні кінцівки в колінному суглобі.

Проба Мошковича - хворий в положенні лежачи піднімає ноги вертикально догори, ч/з 2 хв, після збліднення шкіри дистальних відділів він встає; в нормі через 5-10 секунд шкіра кінцівки рожевіє, при оклюзивних враженнях судин на певних рівнях з'являється мармурова блідість або ціанотичний відтінок шкіри.

Усі описані проби недостатньо об'єктивні і тому цінність їх відносна.

Інструментальні методи дослідження осцило-плетизмографія, реовазографія більш інформативні,/проби нітрогліцеринова, ішемічна, з фізичним навантаженням та ін./. Ультрозвукова флюорометрія, доплерографія.

Ro контрасне дослідження /аорто або артеріографія/ при якій точно можна встановити наявність оклюзії судини, вираженість, локалізацію процесу і ступінь колатерального крово­обігу.

Лікування комплексне і залежить від етіології, локалізації враження і ступеню ішемії кінцівки. На початкових стадіях показане лікування, котре доцільно проводити 2-3 рази на рік з курсами протягом 2-3 міс. Використовуються судинорозширюючі /папаверин, но-шпа, нікошпан, галідор, компламін/, спазмолітичні, препарати підшлункової залози /депо-калікреїн, дельмінал, депо набутій/, препарати, що впливають на мікроциркуляцію за рахунок покращення реологіч­них властивостей крові, шляхом зменшення агрегації і адгезії тромбоцитів і еритроцитів /курантил, ацетилсаліцилова к-та, аспірин/.

Лериша синдром. /Лериш Рене 1879-1955/. Хронічна за­купорка аорти, атеросклеротичний тромбоз черевної аорти, аортоздохвинна оклюзія - сукупність клінічних проявів обумов­лених хронічною оклюзією біфуркації черевної аорти і здохвинних артерій.

У 1940р. Лериш Рене виконав першу поперекову симпатектомію і резекцію тромбованої біфуркації черевної аорти. Найчастіше захворювання відмічається у осіб у віці від 40 до 60 років.

Етіологія. Спостерігаються, як вроджені так і набуті оклюзії аортоздохвинного відділу судинного русла.

До числа вроджених захворювань відноситься гіпоплазія аорти і фіброзно-м'язева дисплазія здохвинних артерій. З на­бутих захворювань найбільш частою причиною є атеросклеротичне враження (88-94%), неспецифічний аортоартериїт, значно рідше постемболічні тромбози.

Патогенез порушення кровообігу зумовлений отупінню або подовженістю оклюзії аорти і здохвиних артерій, що різко змен­шує об'єм кровотоку в органи миски і нижніх кінцівок. Тому на перших етапах ішемія проявляється під час функціонального на­вантаження, а при прогресуванні процесу і в спокої. Ведучим проявом захворювання є зниження перфузійного тиску в дистальному судинному руслі і порушення мікроциркуляції, а потім і обмінних процесів в тканинах.

В характері компенсації порушень гемодинаміки велике зна­чення має розвиток колатерального кровотоку.

Клініка залежить від подовженості враження судинного русла і ступеню розвитку колатерального кровообігу. В залежності від проксимального рівня оклюзії черевної аорти виділяють 3 варіанта:

1) низька оклюзія /А/ дистальніше нижньої брижової артерії;

2) середня оклюзія /Б/ - проксимальніше нижньої брижової артерії;

3) висока оклюзія /В/ - зразу дистальніше або на рівні ниркових артерій.

В залежності від пораження дистального судинного русла доцільно виділяти 4 типа:

І тип - враження аорти і загальних здохвинних артерій;

ІІ тип - враження аорти загальних і зовнішніх здохвиних артерій;

ІІІ тип - до змін при ІІ типі приєднуються враження поверхневої стегнової артерії;

IV тип - додатково вражуються судини гомілки.

При усіх типах враження дистального судинного русла ви­діляється варіант "а" - з прохідністю глибокої артерії стегна і варіант "б" - мається стеноз або оклюзія війстя цієї артерії. При цьому мається на увазі не тільки оклюзія /повна облітерація/ судини, але й різкі стенози /більш 75% діаметра/. Враження дистального судинного русла у одного й тогож хворого може бути асиметричним.

Розрізняють 4 ступені ішемії:

І - початкові прояви;

ІІ А - прояви переміжної кульготи через 300-500 м ходи;

ІІ Б - поява переміжної кульготи через 200 м ходи;

ІІІ - болі через 25-50 м ходи або в спокої;

IV - наявність виразково-некротичних змін.

Перший симптом це болі, що з'являються в гомілкових м'язах при ході. Практично 90% хворих з'являються до лікаря з приводу переміжної кульготи. Чим проксимальніше враження аорти і менше змінено дистальне русло /напр., при враженні аорти лише на рівні нижньої брижової артерії в сполученні з враженням судин ноги нижче гілочок підколінної артерії/, тим компенсація кровообігу краща. При середніх і високих оклюзіях аорти болі локалізуються в сідничних м'язах, в по­переку і по задньолатеральній поверхні стегон /висока пе­реміжна кульгота/. Крім того хворі відмічають похолодання, оніміння нижніх кінцівок, випадіння волосся на нижніх кін­цівках, повільний ріст нігтів іноді спостерігається і атрофія нижніх кінцівок.

У 20-50% хворих з'являється імпотенція, котра є другим класичним симптомом синдрома Лериша.

Перебіг захворювання прогресивний, однак наростання симптомів іде в різних темпах. У хворих до 50 років, захворю­вання розвивається більш швидко, ніж у хворих яким за 60.

Діагноз У більшості випадків ставиться на основі огляду, пальпації і аускультації + аортографія, як найбільш інформа­тивний метод.

Лікування: консервативне, хірургічне.

Диференційний діагноз проводиться з облітеруючим ендарте­ріїтом, при котрому вражаються судини гомілки; пульсація стєгшвгі нових артерій збережена, відсутній систолічний шум над су­динами, вік хворого менший ЗО років. При попереково-крижовому радикуліті спостерігається больовий синдром, однак збережена пульсація магістральних судин.

Хвороба Рейно /син.-симетрична гангрена кінцівок/ - захворювання, що характеризується приступоподібними розла­дами артеріального кровообігу переважно окість і ступнів. Це окрема форма ангіотрофоневрозу. Найбільш часто синдром спостерігається при склеродермії.

Етіологія не уточнена, як і при інших ангіотрофоневрозах. Має значення спадкова схивність, конституційна дефектив­ність вазомоторної інервації і її функціональне порушення невивченої природи, певну роль відіграють, психогенні фактори, травми ц.н.с, хронічна інтоксикація нікотином, алкоголем. Хвороба частіше спостерігається у молодих жінок, іноді розвивається після інфекційних захво­рювань, в окремих випадках після дії провокуючих факторів /переохолодження, непомірна інсоляція, перевтомлення/. Звертають увагу на відносно високу захворюваність серед машиністок та піаністів, а також на сполучення з мігренню.

Причиною може бути системне захворювання сполучної тканини /склеродермія, дерматоміозит, хвороба Хаммена-Річа/; дисфункція яїйників, захворювання щитовидної залози, наднирників, хвороби нервової системи /запалення передніх корінців спиномозкових нервів/ захворювання призводяще до шийноплечового синдрому /додаткові ребра, гіпертрофія м'язів/ облітеруючі враження судин кінцівок, криоглобулінемія. Може бути причиною хронічна дія холоду типу траншейної ступні або наслідки різких коливань температури; механічні пошкод­ження рук, в особливості - вібраційна хвороба.

Патогенез в значній мірі пов'язаний з особливостями кровообігу в шкірі, котра у людини ефективно бере участь у терморегуляції організму і зумовлює тепловий режим в тілі. Найбільше значення це має для пальців рук та ніг, окість та ступнів де судинне русло пристосовано для забевпечення кро­вотоку, в багато разів перевершуючого місцеві обмінні потре­би, маючи спецефічні артеріовенозні анастомози, що прий­мають участь у місцевій терморегуляції.

Клініка. Вражаються переважно ІІ-IV пальці окість і пізніше можуть страждати і інші підлягаючі охолодже­нню частини тіла /ніс, вуха, підборіддя/. Для хвороби Рейно, характерна чітка симетричність проявів, більш раннє залучення рук, чим ніг, стадійність і прогресування хво­роби, на відміну від синдрому Рейно.

Стадії:

В 1-й стадії спостерігаються короткочасні приступи ішемії пальців, на протязі декількох хвилин. В зв'язку з охолодженням рук /миття холодною водою, полосканням білиз­ни/, рідше при інших обставинах /хвилювання, паління/ наступає раптове оніміння пальців або їх дистальних від­ділів.

Пальці стають холодними, алебастрово-білими /симптом "мертвого пальця"/, з'являється відчуття жару, лом'ячі бо­лі, котрі можуть ставати важко переносимими навіть при місцевому охолодженні.

Ці симптоми при припиненні дії холоду припиняються через декілька хвилин. Зігрівання рук сприяє покращенню стану. Характерним є рецидування приступів з укороченням світлих проміжків.

ІІ стадія характеризується: збільшенням довжини приступів до години і більше, виникненням їх без помітних зовнішніх причин, розвитком в момент припинення фази ціанозу, іноді набряку тканин.

В ІІІ стадії приступи призводять до глибоких місцевих змін: на шкірі утворюються пухирі з геморагічним вмістом, з'являють­ся некротичні зміни, поверхневі виразки, дистрофічні зміни нігтів. Можливий масивний некроз тканин і гангрени на І-ІІ ст. не буває вони більш характерні для синдрому Рейно при скле­родермії, артериїтах і т.д., і бувають обумовлені глибоким по­рушенням реологічних властивостей крові в судинному руслі кінцівки.

Діагноз. Кісткові прояви Р. хвороби і синдрому характери­зуються дистрофічними змінами у вигляді остеопорозу, остеолізу, остеонекрозу. Ангіографія мало що дає. Диференціальний діагноз хвороби і синдрома Р. важкий.

Лікування. В період приступа місцеві теплові процедури, гаряче пиття, спазмолітик альфааденоблокатори /фентоламін/ або гангліоблокатори транквілізуючі. Хірургічне лікування – шийно-грудна симпатектомія.

Синдром Такаясу, неспецифічний аортоартеріїт, хвороба Такаясу, синдром дуги аорти — запальне захворювання невідомого походження, що уражає аорту та її відгалуження. Випадки захворювання фіксуються повсюдно, але більше поширені у молодих азіатських жінок. Співвідношення хворих чоловіків та жінок складає 1:8, а проявляється захворювання між 15-ю та 30-ю роками життя.

Симптоматика. Це захворювання відноситься до системних васкулітів. Приблизно у половини пацієнтів проявляються первинні соматичні симптоми: стомлюваність, лихоманка, розлад сну, втрата ваги, біль у суглобах. Доволі часто супроводжується анемією, лейкоцитозом, підвищення СРБ та збільшенням швидкості осідання еритроцитів. Пізніше гострофазові реакції згасають, але зберігається підвищенний рівень імуноглобулінів, показники бластної трансформації лімфоцитів. Ця стадія поступово завершується і переходить у хронічну стадію, що характеризується запаленням аорти та її відгалужень. У інших хворих на синдром Такаясу з'являються лише пізні зміни кровоносної системи без попередніх соматичних симптомів. На пізніх стадіях слабкість стінок артерій може привести до виникнення локалізованих аневризм. Також цей синдром може викликати феномен Рейно.

Лікування. Пацієнтам з Такаясу призначають преднізон. Щоденна стартова доза складає 1 мг на кілограм маси. Через значні побічні ефекти від тривалого приймання препарату стартова доза поступово зменшується на протязі кількох тижнів, поки лікар не вирішить, що хворий переносить лікування.

VI. План і організаційна структура заняття.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 397 | Нарушение авторских прав