АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

Гипоксические поражения нервной системы — повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией).

СИНОНИМЫ: Ишемия мозга, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

КОД ПО МКБ-10: Р91.0 Ишемия мозга.

ПАТОГЕНЕЗ. Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов, особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорождённых лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

У недоношенных новорождённых (при сроке гестации менее 35нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорождённых при поддержании системного АД гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев, как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий. Последствия острой ишемии и степень её повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. Первая реакция происходит в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжёлыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счёт коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия». Поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенёсшие ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсических продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-Э-аспарагиновая кислота и др.). В очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ развивается воспалительная реакция нейроглии, что обуславливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель. Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень её тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорождённого ребёнка, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Необходим суточный мониторинг таких показателей, как ЧД, ЧСС, АД, температура тела, S_О2, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование спинномозговой жидкости. Дифференциальную диагностику церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, следует проводить с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричереп­ных кровоизлияний и пороков развития головного мозга.

Церебральная ишемия I степени (лёгкая). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение – у недоношенных длительностью не более 5-7 суток. В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений. ДГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга (постишемическая гиперперфузия).

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести). ЭТИОЛОГИЯ: внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов). Экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки.

У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие, плавающие» движения рук, «педалирующие» движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорождённых). Вегетативно-висцеральные нарушения. Нарушения метаболизма (гипоксемия в сочетании с гиперкарбией, гипероксия в сочетании с гипокарбией, смешанный ацидоз). При НСГ — локальные (отдельные) гиперэхогенные очаги в мозговой ткани: у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных субкортикально. МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1-2-взвешенных изображениях. КТ — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани. ДГ — признаки гипоперфузии в средней мозговой у доношенных и передней мозговой артериях у недоношенных новорождённых. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 часа жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 часа кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72часа — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен «эпилептический статус». Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативно-висцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отёк мозга). Выраженные метаболические нарушения (тяжёлый смешанный ацидоз — рН 7,1 и менее, стойкое повышение в плазме крови уровня лактата больше 2 ммоль/л, гипокальциемия, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гиперкалиемия и др.). НСГ - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы характерно для доношенных новорождённых. Повышение эхогенности перивентрикулярных областей характерно для недоношенных новорождённых. Сужение боковых желудочков. Происходит образование кистозной ПВЛ у недоношенных новорождён­ных, появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущес­твенно у доношенных новорождённых, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных новорождённых МРТ — поражения в паренхиме мозга. ДГ — паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию; снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или «маятникообразный» характер). Увеличение индекса резистентности.

Лечение церебральной ишемии согласно рекомендациям карманного справочника «Оказание стационарной помощи детям. Руководство к ведению наиболее распространенных заболеваний в условиях ограниченных ресурсов».

3.5 Ведение младенцев с гипоксичеки-ишемической энцефалопатией

Данное осложнение возникает в результате недостаточного поступления кислорода к жизненно важным органам организма ребенка до, во время или непосредственно после рождения. Первая медицинская помощь заключается в проведении эффективных реанимационных мероприятий, как описано выше.

Нарушения, возникающие в течение первых дней после рождения:

Судороги: назначьте фенобарбитал (При судорогах давайте фенобарбитал (начальная доза 20 мг/кг в/в). Если судороги сохраняются, вводите дополнительно по 10 мг/кг до достижения максимальной дозы 40 мг/кг. Следите за возможным появлением апноэ. Всегда имейте под рукой маску с дыхательным мешком. При необходимости продолжайте вводить фенобарбитал в поддерживающей дозировке 5 мг/кг в сутки); убедитесь, что у ребенка нет гипогликемии (проверьте уровень глюкозы в крови).

Апноэ: обычно развивается после тяжелой асфиксии в родах; иногда сопровождается судорогами. Проводите реанимацию с помощью дыхательного мешка и маски и давайте кислород через носовые канюли.

Ребенок не может сосать: кормите сцеженным грудным молоком через назогастральный зонд. Помните, что при этом иногда наблюдается задержка опорожнения

желудка, которая может приводить к срыгиванию.

Нарушение мышечного тонуса: может наблюдаться гипотония или, напротив, спастическое повышение тонуса мышц конечностей.

Прогноз можно сделать, опираясь на быстроту восстановления двигательных функций ребенка и его способности сосать грудь. Ребенок, у которого сохранена нормальная двигательная активность, обычно поправляется. Если у ребенка спустя неделю после рождения сохраняется мышечная гипотония или спастика, он плохо реагирует на внешние раздражители и не может сосать грудь, это свидетельствует о тяжелом поражении головного мозга, и прогноз в таких случаях малоутешительный. Прогноз более благоприятный у тех младенцев, у которых восстановились некоторые моторные функции, и они начали сосать грудь. Данную ситуацию необходимо деликатно обсудить с родителями, пока ребенок находится в больнице.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 553 | Нарушение авторских прав