АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменение иммунитета при стрессе

Стресс представляет стандартную адаптационную реакцию на необычные ситуации, потенциально угрожающие организму. В основе реакции лежит повышенная выработка АКТГ и индуцированная ею гиперпродукция стероидных гормонов коры надпочечников, а также катехоламинов. К основным мишеням этих гормонов, особенно глюкокортикоидов, относят лимфоциты (см. раздел 3.6.6.2), что и определяет реакцию иммунной системы при стрессе. Реакция лимфоцитов зависит от концентрации глюкокортикоидов, а следовательно, от интенсивности стресса. Воздействия умеренной интенсивности вызывают преимущественно перераспределение лимфоцитов. Незрелые кортикальные тимоциты эмигрируют из тимуса и поступают в основном в костный мозг. Сюда же мигрирует часть зрелых Т-клеток. При слабом стрессе массовая гибель лимфоцитов отсутствует. Функциональная активность лимфоцитов изменяется незначительно, отчасти в связи их пространственным перераспределением. Уровень иммунного ответа, особенно гуморального, при этом снижается, хотя тоже незначительно. В целом же действие малых и умеренных доз гормонов надпочечников, оказывающих слабое и преходящее влияние на иммунную систему, нельзя рассматривать как причину развития иммунодефицитного состояния. Иная ситуация создается при интенсивных и длительных или повторяющихся стрессорных воздействиях. При этом концентрация глюкокортикоидов может превысить пороговые уровни для индукции апоптоза лимфоцитов. Соотношение чувствительности различных разновидностей лимфоцитов к действию глюкокортикоидов такова же, как к действию радиации, что обусловлено одинаковой причиной гибели — развитием апоптоза при условии низкой экспрессии внутриклеточных антиапоптотических факторов (Bcl-2 и др.). Долгое время чувствительность к действию глюкортикоидов рассматривалась как главный показатель степени зрелости тимоцитов: кортизончувствительность свойствена незрелым кортикальным, а кортизонрезистентность — зрелым медуллярным тимоцитам. Макрофаги под влиянием глюкокортикоидов не погибают, но их функция ослабляется— в основном вследствие повышения внутриклеточной концентрации цАМФ. В результате интенсивный стресс может вызвать подавление всех форм иммунного ответа, особенно гуморального. Течение уже развившегося иммунного ответа при этом не изменяется. Обычно последствия стресса, даже сильного, быстро ликвидируются. Однако при длительном и повторном действии стресс может выступать в качестве кофактора формирования иммунодефицита, а также ускоренного старения иммунной системы. Этому способствуют изменения, индуцируемые стрессом в микроокружении лимфоцитов, например, в эпителиальных клетках тимуса.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 316 | Нарушение авторских прав