 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
IV. Нарушение минерального обмена.
· Некроз Некроз — это гибель клетки под влиянием патогенетических факторов. Процесс проходит в тех же стадиях, что и апоптоз, но уже с образованием воспалительной реакции. Клинико-морфологические формы: 1. Инфаркт – некроз тканей, с воздухом не соприкасающихся. 2. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с воздухом. При гангрене происходит соединение железа гемоглобина с сероводородом, образуется сульфид железа, придающий черный цвет некротической ткани. Типы гангрен: 1. Сухая (поражает поверхностные участки тела, чаще всего в конечностях, в тканях с небольшим содержанием воды), 2. Влажная (в тканях сильно оводненных, легких, кишечнике, матке), 3. Анаэробная (если в процессы включается анаэробная микрофлора, бактерии — clostridium. Усиленное газообразование). 4. Пролежень (трофоневротического свойства, развивается в участках повышенного давления)
· Апоптозы Апоптоз — это физиологическая, генетически запрограммированная смерть клетки Механизм протекания апоптоза: 1. Утрачивает контакт с соседними клетками и с базальными мембранами. 2. Клетка уменьшается в размере, её ядро сморщивается (кариопикноз) 3. Распад ядра (кариорексис). 4. Кариолизис (растворение ядра). 5. Плазморексис (и плазмолизис) – (распад протоплазмы – цитоплазма+ядро – на отдельные фрагменты) клетка распадается на отдельные фрагменты, каждый из которых имеет собственную мембрану, эти компоненты — апоптозные тельца. 6. Цитолиз – разрушается мембрана и клетка фагоцитируется. Цитолиз — процесс разрушения клеток эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов Не развивается воспалительная реакция!
Нарушение водного обмена в организме (дисгидрия) Дисгидрия бывает: · внутриклеточная · внеклеточная (чаще всего) Гипогидратация — выходит больше, чем входит. А если наоборот — гипергидратация. Избыточное накопление жидкости в тканях, называется — отеком. Отек. · Анасарка (в межклеточном веществе), · Водянка (в полости) В брюшной полости — асцит, в плевральной — гидроторакс, гидроперикард — в перикардиальной полости. Факторы, обуславливающие развитие отеков: 1. Гидродинамический (обусловлены увеличением давления в венозном отделе капилляра.) Отеки гидродинамические: гинерализованные (связаны с сердечной недостаточностью), местные (в конечности). Отек легких развивается при левожелудочковой недостаточности, а отек конечности при правожелудочковой.
2. Лимфогенный (нарушение оттока жидкости происходит в результате закупорки лимфатических сосудов, тромбами, паразитами (филириоз), а также мелкими минеральными частицами (подокониоз). 3. Онкотический (действует в случае снижения содержания белков плазмы крови — альбуминов, глобулинов), составляет всего 0,5% от осмотического. Снижение содержания белков плазмы приводит к тому, что жидкости из крови усиленно диффундирует в ткань и выходит из ткани с замедленной скоростью – гипопротеинемия. 4. Осмотический (связан с накоплением Na в тканях организма), что приводит к усиленному поглощению тканями воды. Часто причиной накопления Na в тканях является выработка гормона — альдостерона. 5. Мембраногенный (связан с усиленным выходом жидкости в ткань), в результате повышения проницаемости капилляров. Причина: нарушения целостности капилляров, либо увеличение промежутков между клетками капилляров под действием биологически активных веществ, например — гистамина. При квашиоркоре (асцит у детей при недостаточном белке в питании) – онкотический фактор и мембраногенный (капилляры становятся тонкими – организм восполняет недостаток белка за счет эндотелиальных клеток сосудов – кушает сам себя Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 419 | Нарушение авторских прав |