|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Диагностические критерии
Диагностика СД основываются на изменении показателей глюкозы в крови и наличии или отсутствия симптомов (Е) (табл. 1).
-
Таблица 1. Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009)
| - Симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы
≥11,1 ммоль/л* в плазме крови.
Случайным считать выявление в любое время дня без учета времени, прошедшего после
последнего приема пищи
| | или
| | - Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥7,0 ммоль/л**. Состояние натощак определяется как отсутствие приема пищи не менее 8 ч.
| | или
| | - Уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки ≥11,1 ммоль/л при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ). Для нагрузки используется эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде, или в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г.
| *В капиллярной цельной крови ≥11,1 ммоль/л, для венозной цельной крови — ≥10,0 ммоль/л.
**≥6,3 как для венозной, так и для капиллярной цельной крови.
· При наличии кетоновых тел в крови и моче показана срочная терапия.
· При отсутствии явных симптомов СД или наличии легкой симптоматики случайно выявленная гипергликемия или гипергликемия, обнаруживаемая в условиях стресса (инфекционного, травматического и пр.), может быть транзиторной. Рекомендовано наблюдение.
· ОГТТ не проводится в случаях, когда случайное исследование гликемии в течение дня или после еды подтверждает диагноз СД.
· Дети с СД 1 типа редко нуждаются в проведении ОГТТ (Е).
Диагностические критерии исследования уровня глюкозы в плазме натощак (ГПН):
· ГПН <5,6 ммоль/л — нормальный уровень;
· ГПН 5,6–6,9 ммоль/л — нарушенная гликемия натощак (НГН);
· ГПН ≥7,0 ммоль/л — предполагаемый диагноз СД, который должен быть подтвержден в соответствии с описанными выше критериями.
Диагностические критерии результатов ОГТТ — по уровню глюкозы в плазме через 2 ч после нагрузки (ГП 2 ч):
· ГП 2 ч < 7,8 ммоль/л — нормальная толерантность к глюкозе;
· ГП 2 ч 7,8–11,0 ммоль/л — нарушение толерантности к глюкозе (НТГ);
· ГП 2 ч ≥11,1 ммоль/л — предполагаемый диагноз СД, который должен быть подтвержден в соответствии с описанными выше критериями.
НТГ и НГН - промежуточные стадии нарушений углеводного обмена между нормальным его состоянием и СД с развитием любой формы диабета (Е).
Классификация сахарного диабета (табл.2).
Таблица 2. Этиологическая классификация нарушений углеводного обмена (ISPAD, 2009)
| I. Сахарный диабет 1 типа(СД1) может манифестировать в любом возрасте, но наиболее часто — в детском и юношеском.
А. Аутоиммунный сахарный диабетхарактеризуется деструкцией β-клеток, наличием аутоантител, абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной инсулинозависимостью, тяжелым течением с тенденцией к кетоацидозу, ассоциацией с генами главного комплекса гистосовместимости — HLA B. Идиопатический сахарный диабеттакже протекает с деструкцией β-клеток и склонностью к кетоацидозу, но без признаков аутоиммунного процесса (специфических аутоантител и ассоциации с HLA-системой). Характерен для пациентов африканского и азиатского происхождения
| | II. Сахарный диабет 2 типа(СД2) — наиболее распространенный среди взрослых, характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью с нарушениями как секреции, так и действия инсулина: от преобладающей инсулинорезистентности с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта в сочетании или без сочетания с инсулинорезистентностью
| | III. Другие специфические типы сахарного диабета.
A. Генетические дефекты функции β-клеток:1. Хромосома 12, HNF-1α (MODY3) 2. Хромосома 7, глюкокиназа (MODY2) 3. Хромосома 20, HNF-4α (MODY1) 4. Хромосома 13, инсулиновый промоторный фактор — IPF -1 (MODY4) 5. Хромосома 17, HNF-1Я (MODY5) 6. Хромосома 2, NeuroD1 (MODY6) 7. Митохондриальная ДНК-мутация 8. Хромосома 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1). 9. Некоторые другие, причина которых — моногенные дефекты синтеза инсулина. B. Генетические дефекты действия инсулина:1. Резистентность к инсулину типа А 2. Лепречаунизм (синдром Донохью) 3. Синдром Рабсона–Менделхолла, 4. Липоатрофический диабет 5. Некоторые другие формы диабета, возникающие вследствие мутации гена рецептора инсулина. Клинически — нарушения углеводного обмена от умеренной гипергликемии и гиперинсулинемии до явного сахарного диабета. Синдром Донохью и синдром Рэбсона–Менделхолла манифестируют в детском возрасте и проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину. С. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы1.Панкреатит 2.Травма, панкреатэктомия 3. Новообразования поджелудочной железы 4. Кистозный фиброз (муковисцедоз) 5. Гемохроматоз 6. Фибро-калькулезная панкреатопатия 7. Некоторые другие нозологически различные заболевания, при которых наряду со значительными нарушениями экзокринной функции поджелудочной железы наблюдается и недостаточность секреторной функции островковых клеток. D. Эндокринопатии1. Акромегалия 2. Синдром Кушинга 3. Глюкагонома 4. Феохромоцитома 5. Гипертиреоз 6. Соматостатинома 7. Альдостерома 8. Некоторые другие вследствие контринсулярного действия выделяемых в избыточном количестве гормонов могут приводить к истощению функциональных компенсаторных резервов β-клеток поджелудочной железы. Е. Диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами1. Вакор 2. Пентамидин 3. Никотиновая кислота 4. Глюкокортикоиды 5. Тиреоидные гормоны 6. Диазоксид 7. β-адренергические агонисты 8. Тиазиды 9. Дилантин 10. α-интерферон 11. Другие препараты. Механизмы их действия различны: ухудшение действия инсулина на периферии, усиление имеющейся инсулинорезистентности. В детском возрасте наибольшее значение имеет применение α-интерферона, под влиянием которого может развиться аутоиммунный диабет с выраженной абсолютной недостаточностью инсулина. F. Инфекции1.Врожденная краснуха 2. Цитомегаловирус 3. Другие. Под действием β-токсических вирусных инфекций происходит деструкция β-клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Непосредственное поражение вирусом островкового аппарата встречается редко. G. Редкие формы сахарного диабета1. Синдром ригидного человека («Stiff-man» syndrome) — аутоиммунное заболевание ЦНС, характеризующееся ригидностью аксиальных мышц с болезненным их спазмом, при котором выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе и почти в 50% случаев развивается сахарный диабет) 2. Синдром полиэндокринной аутоиммунной недостаточности I и II (APS I и II) типов 3. Другие заболевания с образованием аутоантител к рецепторам инсулина — системная красная волчанка, пигментно-сосочковая дистрофия кожи (acanthosis nigricans). При этом может наблюдаться выраженная резистентность к инсулину. H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетомСахарный диабет может быть компонентом многих генетических синдромов: 1. Синдром Вольфрама 2. Синдром Дауна 3. Синдром Шерешевского–Тернера 4. Синдром Клайн-Фельтера 5. Синдром Лоуренса–Муна–Бидля 6. Синдром Прадер–Вили 7. Атаксия Фридрайха 8. Хорея Хантигтона 9. Порфирия 10 Миотоническая дистрофия и пр. В детском возраста наиболее часто встречается синдром Вольфрама (DIDMOAD), при котором наблюдается дефицит инсулина, требующий обязательной инсулинотерапии.
| | IY. Гестационный сахарный диабет — любые состояния с нарушением углеводного обмена (в том числе нарушенная толерантность к глюкозе), диагностированные при беременности. Выделение гестационного СД в отдельный тип обусловлено повышенным риском перинатальной смертности и врожденных уродств при нарушениях углеводного обмена у беременных.
| Возможность других типов СД у ребенка необходимо рассматривать при наличии:
· аутосомно-доминантного наследования СД в семье;
· экстрапанкреатических заболеваний (атрофия диска зрительного нерва, глухота, синдромальные состояния);
· мягкого течения диабета с невысокой потребностью в инсулине либо отсутствие таковой;
· сохранной секреция инсулина (С-пептида) после окончания фазы ремиссии;
· манифестации диабета в первые 6 мес. жизни.
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 641 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
|
