АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ИРИДОЦИКЛИТ, ЭНДОФТАЛЬМИТ И ПАНОФТАЛЬМИТ

Диагноз травматического иридоциклита не следует ставить слишком широко. Изменение цвета радужки после травмы может быть в ряде случаев связано с рассасыванием гифемы, а не с развитием воспалительного процесса. Деформация зрачка также далеко не всегда свидетельствует об иридоциклите. Нередко она является результатом повреждения ткани радужки в момент ранения. Поэтому диагноз травматического иридоциклита можно ставить с уверенностью лишь тогда, когда имеется совокупность более достоверных его признаков, в том числе: 1) боли в глазу и в половине головы, 2) боли при пальпации глаза в области цилиарного тела, 3) перикорнеальная гиперемия, 4) преципитаты на задней поверхности роговицы или экссудат в передней и задней камерах, 5) образование синехий и др. Для гнойного иридоциклита характерно наличие гноя в области зрачка и в передней камере (гипопион).

Травматический иридоциклит может выявляться уже в первые дни после проникающего ранения. В других случаях клинические признаки этого осложнения впервые появляются лишь спустя 1—2 недели и даже позже. В преобладающем большинстве случаев иридоциклит протекает в форме серозно-фибринозного воспаления и значительно реже — как гнойное воспаление. Иногда он сравнительно быстро уступает лечению, что не гарантирует от рецидивов иридоциклита спустя недели, месяцы и даже годы после ранения. В других случаях иридоциклит сразу же принимает характер затяжного процесса, не поддается лечению и приводит к прогрессирующему ухудшению зрительных функций до полной слепоты или до неправильной проекции света.

Необходимо тщательно следить за состоянием внутриглазного давления при травматическом иридоциклите. Обычная для него гипотония глаза иногда сменяется повышением внутриглазного давления (вторичная глаукома). Это может быть связано не только с набуханием хрусталиковых масс, но и с образованием передних и задних синехий, нарушающих обмен жидкостей в глазу.

Наиболее тяжелым осложнением проникающих и сквозных ранений глазного яблока являются гнойный эндофтальмит и панофтальмит. Как известно, для эндофтальмита характерно развитие гнойного воспаления в стекловидном теле и в сетчатке. При панофтальмите поражаются острым гнойным воспалением все среды и все оболочки глаза, в том числе и склера.

Развитие гнойного эндофтальмита обнаруживается обычно в течение первых 2—3 дней после ранения. Для него характерны полная потеря зрения раненого глаза, сильные боли в глазу и в половине головы, умеренный отек век и конъюнктивы, отсутствие рефлекса глазного дна, иногда гипопион и желтоватый рефлекс в области зрачка. Еще более тяжелую картину представляет панофтальмит, при котором наряду с перечисленными выше признаками наблюдаются выраженные явления общей интоксикации, повышенная температура, экзофтальм, резкий воспалительный отек век, хемоз и др.

В течение многих лет считалось общепринятым, что травматический иридоциклит является заболеванием, которое связано с развитием инфекции в раненом глазу. Высказывались, однако, и другие взгляды на этиологию и патогенез травматического иридоциклита.

Исследуя глаза, энуклеированпые по поводу длительного вяло протекавшего послеоперационного (травматического) циклита, В. Н. Архангельский (1936) в части случаев не обнаружил в этих глазах патологоанатомических изменений, характерных для циклита (инфильтрации, экссудации и др.). Цилиарные нервы в исследованных им препаратах глаз были ущемлены или растянуты. Он высказал предположение, что клинические признаки вялого хронического циклита после травмы (операции) могут быть связаны не с внедрением в глаз возбудителя инфекции, а с длительным слабым раздражением цилиарных нервов. К аналогичному выводу пришла М. Г. Сергиева (1954) в результате патологогистологического изучения глаз, энуклеированных после огнестрельных ранений.

Об асептическом (реактивном) характере увеита, развивающегося после боевых ранений, неоднократно высказывался Н. Е. Браунштейн (1944, 1948). На основании патологоанатомических и экспериментальных исследований он пришел к выводу, что травматический увеит является реакцией на наличие в раненом глазу продуктов альтерации тканей (белкового распада).

Гнойный эндофтальмит инфекционной природы был обнаружен Н. Е. Браунштейном не более чем в 10% глаз, энуклеированных после боевых ранений (по материалу тыловых госпиталей). По данным Э. Ф. Левкоевой (1947, 1951), случаи гнойного эндофтальмита, зависящего от инфекции, составляли всего 5,4% (на 779 глаз, энуклеированных после ранения и исследованных патологоанатомически). Нельзя не отметить, что в указанных работах бактериологический контроль отсутствовал.

Отрицание роли инфекции в этиологии травматического иридоциклита, основанное только на морфологическом исследовании энуклеированных глаз, встретило серьезные возражения. А. И. Покровский (1947) правильно указывал, что решение столь серьезного вопроса невозможно без сочетания патологоанатомических исследований с бактериологическими. Об этиологии процесса нельзя судить только на основании клеточных форм экссудата, поскольку различные этиологические факторы (микробные и немикробные) могут вызвать одинаковые анатомические изменения.

А. П. Филиппова (1955) исследовала бактериологически внутриглазную жидкость, взятую из глаз, энуклеированных после прободных ранений. Микрофлора была обнаружена в 42 из 75 исследованных глаз. В результате бактериологических исследований отделяемого из раны, отсеченной радужки, инородных тел и хрусталиковых масс, извлеченных из глаз с проникающими ранениями, А. Ф. Корнилова (1966) выделила микрофлору в 100 из 230 случаев (43%).

По данным других-авторов, внутриглазная гнойная инфекция осложняла прободные ранения глаз в 21—36% случаев (А. А. Щеглова, 1947; Н. В. Пуха, 1950, А. А. Чернова, 1954; Т. А. Болотова, 1955; Р. И. Шатилова, 1961).

Эти и другие материалы показывают, что нет оснований для коренного пересмотра вопроса о важном значении инфекции в этиологии травматического иридоциклита. Поэтому было бы серьезной ошибкой недооценивать значения антибиотиков и сульфаниламидов в системе мероприятий, направленных на профилактику и лечение травматического иридоциклита.

Различия в тяжести течения травматического иридоциклита несомненно связаны не только с вирулентностью внедряющихся в глаз микроорганизмов, но и с индивидуальной реактивностью организма раненого, с его иммунобиологическими особенностями. Вместе с тем в развитии процесса, в патогенезе травматического иридоциклита безусловное значение имеют и те факторы, которые Н. Е. Браушнтейн отметил как причину реактивного воспаления. Чем больше разрушены внутриглазные ткани, чем больше крови излилось в полость глаза, тем тяжелее может быть воспалительная реакция при одной и той же вирулентности микробной флоры, занесенной в раненый глаз.

Не исключено, что в ряде случаев воспалительный процесс в глазу, начавшийся как реакция на внедрение в рану патогенных микроорганизмов, может в дальнейшем изменить свой характер и развиваться уже не как инфекционное воспаление, а как асептический реактивный увеит.

В части случаев очаговый эндофтальмит имеет не инфекционную, а токсическую природу и связан с образованием локализованного гнойника вокруг масс разрушенного хрусталика или медного осколка.

Профилактика травматического иридоциклита, эндофтальмита и панофтальмита при проникающих и сквозных боевых ранениях должна начинаться уже на здравпункте. Применение антибиотиков и сульфаниламидов, начатое в первые сутки после ранения, препятствует развитию инфекции внутри глаза. Наряду с этими мероприятиями должна быть правильно и своевременно сделана хирургическая обработка с герметическим закрытием раны в оболочках глаза (см. гл. V), благодаря чему в короткий срок восстанавливается передняя камера и нормализуется обмен жидкостей в глазу. Иммобилизация поврежденной радужки и цилиарного тела с помощью атропина, а также бинокулярная повязка или заклейка, строгий постельный режим, бромиды и небольшие дозы снотворных — все это создает наиболее благоприятные условия покоя для раненого организма и раненого органа. Большое значение для профилактики травматического иридоциклита имеет также раннее извлечение внутриглазных инородных тел.

Если явления иридоциклита начинают развиваться, несмотря на все эти лечебно-профилактические мероприятия, необходимо продолжить применение антибиотиков и сульфаниламидов.

Высокой лечебной эффективностью при травматическом иридоциклите обладают кортикостероиды, способствующие ослаблению и даже ликвидации признаков воспаления. Так как одновременно могут подавляться антибактериальные защитные реакции организма и его тканей, кортикостероиды следует назначать всегда в комплексе с антибиотиками.

При лечении травматического иридоциклита рекомендуется применять кортизон или другие кортикостероиды вначале местно в виде глазных капель и субконъюнктивальных инъекций. Однако в случае недостаточной эффективности такого местного лечения целесообразно дополнить его также общим применением синтетических кортикостероидов — преднизолона, дексаметазона или триамцинолона (таблетки внутрь).

Кроме антибиотиков и кортикостероидов, занимающих ведущее место при лечении травматического иридоциклита, комплексная терапия этого серьезного осложнения прободных ранений глаза всегда включает и другие лечебные факторы общего и местного действия. Из методов общего лечения следует отметить витаминотерапию, тканевую терапию и пиротерапию.

В последние годы с успехом используется при лечении ряда воспалительных заболеваний, в том числе и иридоциклитов, новый советский пиротерапевтический препарат пирогенал, предложенный X. X. Планельесом с сотрудниками. Пирогенал обладает десенсибилизирующим, противовоспалительным и фибринолитическим действием. Инъекции пирогенала активизируют обмен веществ в организме и стимулируют процессы регенерации тканей. Поскольку пирогенал может снижать резистентность организма к инфекции, его применяют в комплексе с антибиотиками и витаминами.

Положительные отзывы о применении пирогенала в офтальмологии (Е. В. Пацких, 1961, 1966), в том числе и при травматических иридоциклитах (Ю. И. Богданович и Г. С. Паламарчук, 1965; Г. И. Авербах, 1968, и др.), дают основания для дальнейшего изучения эффективности внутримышечных и внутривенных инъекций пирогенала при комплексном лечении этого осложнения прободных (проникающих и сквозных) ранений глаза, особенно в случаях безуспешного лечения другими средствами.

Внутримышечные инъекции пирогенала повышают температуру в пределах субфебрильной и легко переносятся больными. Значительно более сильную реакцию с кратковременным повышением температуры до 39—40° вызывает внутривенное введение препарата, в связи с чем такой метод пиротерапии допустим лишь у лиц молодого возраста и при отсутствии противопоказаний.

К местным способам лечения относятся атропинизация, различные тепловые процедуры (согревающий компресс, аппликации парафина, синий свет, соллюкс, диатермия, УВЧ), а также ионофорез или диатермоионофорез с 2% йодистым калием.

М. М. Балтии (1943) получил хорошие результаты при местном лечении иридоциклитов малыми дозами рентгеновых лучей средней жесткости. И. П. Маслова и Е. С. Вайнштейн (1964) считают, что при травматических иридоциклитах суммарная доза не должна превышать 150 р на курс рентгенотерапии.

При остро протекающем травматическом иридоциклите с сильными болями нередко наблюдают хороший болеутоляющий эффект после наложения живых или искусственных пиявок на область виска. Местное применение дионина (1—6%) в каплях или в мази также облегчает болевые ощущения. Однако дионин целесообразно применять не на высоте воспалительного процесса, а несколько позже, когда перикорнеальная гиперемия уменьшится и когда рассасывающее действие дионина будет особенно ценным.

Весьма ответственную задачу представляет лечение остро протекающего гнойного ирита и гнойного эндофтальмита. Их возбудителем оказывается иногда золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и некоторые другие сильно патогенные микроорганизмы, но значительно чаще обнаруживают при бактериологическом исследовании негемолитический и не свертывающий плазмы белый стафилококк (И. Е. Циринг, 1956; В. А. Пазюк, 1964; А. А. Куглеев, 1965, и др.), патогенность которого в отношении оболочек и сред глазного яблока ранее недооценивалась.

Выше было отмечено, что для профилактики и лечения внутриглазной инфекции большое значение имеет правильный выбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним флоры отделяемого из раненого глаза. Соответствующее бактериологическое исследование следует производить возможно раньше. Но еще до получения его результатов необходимо приступать срочно к общему и местному лечению начинающегося гнойного ирита или эндофтальмита двумя-тремя антибиотиками одновременно (пенициллин, стептомицин, левомицетин, тетрациклин, олеандомицин, неомицин и др.), а также сульфаниламидами. При этом имеется в виду, что сразу же после выяснения характера возбудителя внутриглазной инфекции и его чувствительности к различным антибиотикам, появится возможность внести изменения в выбор лечебных средств. Рекомендуется сочетать введение различных антибиотиков внутрь, внутримышечно, под конъюнктиву, а также в очаг инфекции т. е. в переднюю камеру или стекловидное тело (И. Е. Циринг, 1950, 1956; О. А. Джалиашвили, 1955; И. С. Левин и Ф. И. Пуршев, 1963; Г. А. Петропавловская и Е. О. Саксонова, 1964; А. Ф. Корнилова, 1966, и др.).

Лечение гнойного ирита и очагового гнойного эндофтальмита нередко оказывается успешным. Наиболее трудно добиться лечебного эффекта при уже развившемся диффузном гнойном эндофтальмите. Применение кортикостероидов одновременно с антибиотиками может повысить эффективность лечения эндофтальмита (Maylath, Leopold, 1955; А. А. Куглеев, 1965). По данным М. А. Пенькова (1968), хороший эффект при эндофтальмите дает введение 0,3—0,4 мл гидрокортизона в супрахориоидальное пространство через небольшой разрез склеры в области плоской части цилиарного тела.

Если излечить гнойный эндофтальмит не удается, показана энуклеация ослепшего глаза. При панофтальмите погибший глаз также подлежит удалению.

Следует отметить, что в последние годы панофтальмит наблюдается значительно реже, чем раньше (С. А. Жернакова, 1965, и др.). В тех случаях, когда антибиотики не излечивают гнойного эндофтальмита, они все же смягчают течение гнойного процесса в глазу и благодаря этому предупреждают развитие его наиболее тяжелой формы — панофтальмита.

Показания и противопоказания к энуклеации и эвисцерации глаза, а также техника этих операций описаны ниже.

Известны нечастые случаи панофтальмита, вызванного развитием в глазу анаэробной флоры. К 1955 г. Leavelle насчитал всего 56 таких случаев, описанных в различных странах за 50 лет. В отечественной литературе клиническая картина анаэробного панофтальмита описана впервые нами в 1957 г* (*. Л. П о л я к. Военно-полевая офтальмология. Л. 1957а.). В последующие годы отечественными авторами были описаны 5 случаев этого осложнения, развившегося после проникающих ранений глаза (М. Б. Чутко с соавт., 1960; В. К. Трумпокайс** (** Два наблюдения), 1963; С. М. Доброва и Б. Г. Хайкин, 1966; А. А. Куглеев, 1968).

Возможно, что анаэробный панофтальмит имеет место значительно чаще, но не всегда правильно распознается.

Характерными для панофтальмита этой этиологии клиническими признаками принято считать: 1) бурное начало с полной слепотой уже в течение первых суток, 2) раннее повышение внутриглазного давления, 3) кофейный цвет отделяемого вследствие усиленного гемолиза, 4) наличие пузырьков газа в передней камере. Однако последние два признака, наиболее ценные для дифференциальной диагностики, наблюдаются далеко не во всех случаях. Поэтому крайне важным для уточнения диагноза является специальное бактериологическое исследование содержимого глаза, направленное на выявление в нем патогенных анаэробов (обычно Cl. perfringens или ассоциация нескольких анаэробов).

При анаэробном панофтальмите воспалительный процесс не переходит за пределы глазницы, однако предупредить гибель глаза не удается даже при энергичном и рано начатом лечении (введение противогангренозной сыворотки, общее и местное применение антибиотиков, хирургическая обработка раны и извлечение внутриглазного инородного тела, кортикостероиды, витамины и др.). Обычно оказывается необходимой энуклеация глаза, после чего больные выздоравливают.

Sallmann (1944), а также Hoskins (1947) полагают на основе экспериментов, что анаэробный панофтальмит может развиться, если возбудитель внедряется в хрусталик или стекловидное тело, не имеющие сосудов. В опытах, проведенных на нашей кафедре (Г. И. Моргенштерн и И. И. Радушинский, 1966), анаэробный панофтальмит развивался у всех кроликов после заражения взвесью чистой культуры Cl.perfringens не только в хрусталик или стекловидное тело, но также в цилиарное тело. Образования газовых пузырьков и отделяемого кофейного цвета не наблюдалось. Было подтверждено, что общее и местное (в стекловидное тело) введение антибиотиков не спасает глаз, но ослабляет бурное течение панофтальмита и укорачивает острый период заболевания. Заживление послеоперационной раны после энуклеации наступало в среднем через 9 дней, а после эвисцерации — через 14 дней. Натологогистологическое исследование показало, что инфекционный процесс поражал не только внутренние оболочки и среды глаза, но также эписклеру, ретробульбарную клетчатку и глазные мышцы. За пределы глазницы инфекция не распространялась, генерализации процесса и других осложнений не было даже после рано произведенной энуклеации или эвисцерации глаза.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1433 | Нарушение авторских прав