АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Осложнения при электроимпульсном лечении

Представление об электроимпульсном лечении, как вполне безопасном и практически лишенном тяжелых побочных явлений, ошибочно: побочные явле­ния встречаются в 15% случаев, и некоторые из них могут быть фатальными для больного.

Возможны следующие осложнения:

1. Аритмии — отказ синусно-предсердного узла или синусовая брадикардия с замещающим уз­ловым ритмом, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахи­кардия, мерцание желудочков и желудочковая асистолия.

2. Эмбо­лии.

3. Острая левожелудочковая недостаточность — отек легких.

4. Артериальная гипотензия — шок.

5. Повреждение миокарда.

Наиболее тяжелыми осложнениями при электроимпульсном ле­чении являются фибрилляция и асистолия желудочков.

Фибрилляция желудочков может быть вызвана такими причинами: предвари­тельным приемом препаратов наперстянки, технической неисправ­ностью синхронизирующего механизма дефибриллятора, подачей электроимпульса с высокой энергией, применением анестетиков, ги­первентиляцией, нарушением электролитического равновесия (гипокалиемия) и усилением эффекта катехоламинов.

Отказ синусно-предсердного узла после устранения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при электроимпульсном лечении наблюдается примерно в 2% случаев.

Наиболее частой причиной остановки сердца при электроимпульсном лечении явля­ется интоксикация препаратами наперстянки.

У 8% больных возникают синусовая брадикардия, отказ синус­но-предсердного узла с узловым или желудочковым замещающим ритмом или асистолия.

Такая брадикардия входит в синдром сла­бости синусно-предсердного узла.

Наиболее частыми причинами обус­ловленных электроимпульсным лечением брадикардий и асистолий являются: патологические изменения синусно-предсердного узла, миокарда предсердий и атриовентрикулярной системы, выделение ацетилхолина и стимуляция парасимпатической части вегетатив­ной нервной системы, предварительное применение больших доз хинидина, новокаинамида, бета-адреноблокаторов и других анти­аритмических средств, которые угнетают автоматизм синусно-пред­сердного узла.

При внутривенном введении атропина до электроим­пульсного лечения и сразу же после него происходит торможение стимуляции блуждающего нерва.

В некоторых случаях возникает необходимость в срочном проведении электростимуляции сердца.

Эмболии — системные и легочные — развиваются в 1-4% случа­ев (в среднем в 2% случаев) после восстановления ритма сердца.

Предварительная антикоагулянтная подготовка и введение антикоа­гулянтов после электроимпульсного лечения позволяют снизить час­тоту тромбоэмболических осложнений.

McDonald, James (1980) наблюдали в 1-3% слу­чаев непосредственно после электроимпульсного лечения острую сер­дечную недостаточность с отеком легких, причины которой еще не выяснены.

Предполагают, что это происходит вследствие механичес­кого торможения функции левого предсердия, несмотря на восста­новление синусового ритма, обструкции митрального клапана и сла­бости миокарда левого желудочка.

Повышение капиллярного веноз­ного давления в легких отмечалось после устранения мерцательной аритмии с помощью хинидина.

Тяжелый отек легких описан после спонтанного восстановления синусового ритма у больных с давнос­тью мерцательной аритмии 5 мес.

Артериальная гипотензия с клиническими проявлениями или без них наблюдается в среднем у 3% больных после электроимпульсного лечения, что характерно для применения разрядов с высокой энергией.

Существенное значение при этом имеет анестезия и применение антиаритмических средств гипотензивного действия — хинидина, но­вокаинамида, бета-адреноблокаторов.

Артериальная гипотензия, раз­вивающаяся после электроимпульсного лечения, быстро корригиру­ется известными терапевтическими средствами.

После электроимпульсного лечения ЭКГ-признаки поражения миокарда наблюдаются в 3% случаев, а повышение ферментной ак­тивности — в 10% случаев.

Исследования показывают, что повы­шенная ферментная активность после электроимпульсного лечения может быть обусловлена изменениями в мышцах грудной клетки.

Электроимпульсное лечение, особенно при применении разрядов с высокой энергией, может вызвать поражение миокарда разной продолжительности и степени выраженности.

Появление отрицатель­ной волны Т и неспецифические изменения сегмента S-T обычно бывают непродолжительными — от нескольких часов до нескольких дней и, как правило, не сопровождаются выраженным нарушением функции миокарда.

В редких случаях наблюдаются изменения ЭКГ, указывающие на наступивший после электроимпульсного лечения инфаркт миокарда.

Возможны летальные исходы в связи с проведением электроим­пульсного лечения — в большинстве случаев смерть наступает вслед­ствие возникновения острой желудочковой аритмии.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав