АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы развития аритмий и аритмогенные факторы при сердечной недостаточности

Еще один аритмический механизм — это спровоцированная ак­тивность, то есть провокация следовых деполяризаций предшествую­щим сокращением.

Это могут быть запаздывающие следовые деполя­ризации, возникающие после реполяризации, потенциалы действия, вызванные повышением внутриклеточного содержания кальция.

К числу других факторов, предрасполагающих к аритмиям, от­носят такие нарушения баланса электролитов, как гипокалиемия и гипомагниемия, обусловленные применением диуретиков, а также повышенное содержание катехоламинов.

Внезапная смерть часто является следствием злокачественной же­лудочковой аритмии.

Однако к внезапной смерти могут привести ме­ханизмы, отличные от мерцания желудочков, и прежде чем вырабаты­вать стратегию предупреждения аритмии следует оценить роль желу­дочковых аритмий при сердечной недостаточности.

Приблизительно у 2/3 больных, у которых остановка сердца про­изошла во внебольничных условиях, выявлена желудочковая тахи­кардия.

Однако у многих из этих больных остановка явилась результатом острого инфаркта миокар­да или ишемии, но не сердечной недостаточности.

По данным De Luna (1989), злокачественная желудочковая аритмия явилась причиной внезапной смерти 84%, а брадикардия — 16% больных, у большинства из которых на ЭКГ не было призна­ков сердечной недостаточности (проанализировано 157 случаев внезапной смерти).

И напротив, у 20 больных с тяжелой сердечной не­достаточностью неожиданная остановка сердца была вызвана тяже­лой брадикардией или электромеханическим рассоединением (62% случаев) и желудочковой тахикардией (только в 38% случаев).

Таким образом, внезапная смерть необязательно обусловлена арит­мией, а смерть от аритмии не обязательно соответствует определению "внезапная".

Разграничение причин смерти на аритмические или неарит­мические у лиц, перенесших инфаркт миокарда, может быть особенно затруднительным при давних симптомах сердечной недостаточности.

Частота смертельных случаев в результате желудочковых арит­мий при сердечной недостаточности точно не установлена, но имеют­ся сведения о том, что значительная доля смертей все же обусловле­на первичными желудочковыми аритмиями, а риск смерти от аритмии существует даже при слабой и умеренной сердечной недо­статочности.

Даже, если у больных с сердечной недостаточностью наблюдаются явные признаки ухудшения гемодинамики, что требу­ет госпитализации, непосредственной причиной смерти далеко не все­гда являются аритмии.

Таким образом, больные более подвержены летальным арит­миям в период гемодинамической декомпенсации.

В ходе Фремингемского исследования развитие сердечной недо­статочности отмечено у 461 из 5000 больных в течение 30-летнего периода наблюдения.

В течение 4 лет после постановки диагноза сер­дечной недостаточности 55% мужчин и 24% женщин умерли, при­близительно у 50% смерть была внезапной.

Обнаружилось, что общая смертность возрастает экспоненциально с ростом тяжести сердечной недостаточности, но доля внезапных смертей при этом уменьшается.

А риск умереть от аритмии существует даже у больных со слабой и умеренной сердеч­ной недостаточностью.

Весьма важен вопрос о предикторах внезапной смерти при хро­нической сердечной недостаточности.

Одним из основных факторов является функция левого желудочка.

Больных с фракцией выброса левого желудочка менее 30-40% относят к контингенту с высоким риском летальности, в том числе внезапной смерти.

Концентрация нейрогормонов и высокая активность ренина также имеют важное прогностическое значение.

Больные, у которых увеличено содержа­ние катехоламинов, особенно норадреналина, и повышена активность ренина в плазме крови, умирают чаще всего от прогрессирующей сердечной недостаточности.

Внезапная смерть у них бывает редко.

Желудочковые аритмии являются независимыми предикторами летального исхода и внезапной смерти у больных с хронической не­достаточностью кровообращения, особенно если аритмия сочетается с нарушением функции левого желудочка.

Установлена корреляция между частотой и сложностью аритмий, а также частотой внезапной смерти.

Так, по данным <1.На1те8 и соавторов (1983), летальность у боль­ных с низкими градациями экстрасистол составляла 11%, а со слож­ным нарушением ритма — 59%.

Почти такие же результаты наблю­дений приведены Dargie, Clelend и соавторами (1987), при сердечной недостаточности, в том числе остро развив­шейся, летальность составила 50% у больных, у которых было более 720 желудочковых экстрасистол в день, и только 10% — с меньшим количеством экстрасистол.

Медикаментозное лечение при сердечной недостаточности может ослабить такие аритмогенные факторы, как повышенное давление в полостях сердца и повышенное напряжение его стенок.

Поэтому схема лечения аритмий у этой категории боль­ных должна включать препараты, улучшающие гемодинамику.

Лечение аритмий при сердечной недостаточности представляет большие трудности.

Это объясняется тем, что ряд антиаритмических препаратов дает отрицательный инотропный эффект.

Они способны вызвать аритмогенный эффект, нарушения фармакокинетики при хронической недостаточности.

Из всех видов лечения сердечной недостаточности только инги­биторы АПФ (каптоприл, эналаприл) и сердечные гликозиды умень­шают частоту возникновения и градацию желудочковых аритмий, а также общую летальность.

Сердечные гликозиды существенно умень­шают частоту желудочковых аритмий, обусловленную уменьшением объема левого желудочка и миокардиальным стрессом, в результате чего уменьшается потребность миокарда в кислороде.

При этом не исключена роль рефлекторного снижения активнос­ти симпатической части вегетативной нервной системы, стимуляций блуждающего нерва.

Имеется достаточно оснований полагать, что сердечные гликозиды у больных с сердечной недостаточностью, с ча­стыми желудочковыми аритмиями уменьшают общую летальность и количество случаев внезапной смерти за счет уменьшения частоты желудочковых аритмий.

Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев сердечные гликозиды сами могут явиться причиной увели­чения количества желудочковых аритмий.

Благоприятное воздействие ингибиторов АПФ на показатели смертности у больных с сердечной недостаточностью в настоящее время бесспорно, но его механизм еще не установлен.

Каптоприл увеличивает рефракторный период желудочков и реполяризацию.

Каптоприл и эналаприл снижают частоту одиночных и групповых экстрасистол, а также желудочковую тахикардию при сердечной декомпенсации.

Исследования с небольшим числом участни­ков показали, что число случаев внезапной смерти по сравнению с плацебо уменьшается.

Однако более крупные контролируемые исследования не подтвердили уменьшения числа случаев внезапных смертей после лечения эналаприлом больных с умеренной и тяжелой сердечной недостаточностью.

Установлено уменьшение числа случаев внезапных смертей среди больных, которым назначали каптоприл и эналаприл (эти лекарствен­ные средства сравнивали с сочетанием гидралазина и нитросорбида).

Уменьшение числа случаев внезапных смертей зарегистрировано среди 117 больных с выраженной сердечной недостаточностью, ко­торых обследовали в целях решения вопроса о целесообразности пересадки сердца (лекарственные средства давали в дозах, обеспечи­вающих эквивалентное улучшение гемодинамики).

Частота внезап­ных смертей в течение 1 года составила 5% среди больных, прини­мавших ингибиторы АПФ, и 37% — среди лечившихся гидралазином.

Причина явного расхождения результатов исследований, в которых изучалось влияние ингибиторов АПФ на частоту внезапных смертей, неизвестна.

Объяснениями могут служить различия между популя­циями больных и степенью тяжести сердечной недостаточности, а также различное определение внезапной смерти.

После применения других инотропных средств — милринона, веснаринона, ингибито­ров фосфодиэстеразы — также отмечен рост смертности по неизвест­ной причине. Предполагают, что это обусловлено проаритмиями.

В связи с невозможностью значительно снизить риск внезапной смерти при сердечной недостаточности обычными лекарственными средствами следует рассмотреть возможность уменьшения числа слу­чаев смерти от аритмии с помощью специфических антиаритмичес­ких препаратов.

Препараты I класса — блокаторы натриевых каналов, мно­гие из которых, как известно, оказывают отрицательное инотропное действие.

Оказалось, что их применение может вызвать или усугу­бить сердечную недостаточность.

Это было наглядно продемонстрировано в ходе многоцентрового (CIBIS) исследования. 1000 больных с дисфункци­ей левого желудочка после инфаркта миокарда с желудочковой арит­мией и почти одинаковой фракцией выброса были назначены препа­раты I класса — энкаинид и флекаинид.

Смертность в этой группе больных составила 8,5%, а в группе больных, которые принимали плацебо — 4%.

Сомнения в отношении безопасности препаратов I класса усили­вает и то обстоятельство, что среди пациентов с сердечной недоста­точностью, которых лечили антиаритмическими препаратами от мерцания предсердий, также наблюдался рост смертности.

Поэтому препараты с ан­тиаритмическим действием I класса при сердечной недостаточности не полезны, а скорее всего вредны.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 880 | Нарушение авторских прав