АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Синдром длительного сдавления (СДС) (краш-синдром; современное название “травматический токсикоз”) – это общая реакция организма, возникающая в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения, наступающие в тканях при продолжительном сдавлении конечностей или их сегментов.

Первое описание синдрома относится к 1908 году после землетрясения на о. Сицилия и Калабрии. В 1909 году Зильберштерн писал о развитии нефрита у горнорабо­чих, пострадавших от сдавления при авариях на подземных работах. В 1916 году Кеню наблюдал развитие подобного синдрома у раненого после снятия жгутов, наложенных на оба бедра при размозжении конечностей.

В основе развития СДС лежит ишемия тканей. Дистальнее уровня сдавления резко нарушается артериальное и венозное кровообращение, что приводит к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.

В патогенезе СДС наибольшее значение имеют 3 фактора:

1) Болевое раздражение – вызывает сложные нейро-рефлекторные реакции, приводящие к развитию острой сосудистой недостаточности.

2) Плазмопотеря – возникает вторично после освобождения от сдавления и обусловлена массивным отеком поврежденных конечностей (вплоть до появления пузырей). Плазмопотеря приводит к сгущению крови (гемоконцентрации) в первые 24-48 ч, в дальнейшем она сменяется гемодилюцией.

3) Токсемия - происходит разрушение тканей и, в первую очередь мышц, с последующим освобождением и поступлением в кровь токсических метаболитов и, прежде всего, мышечного пигмента миоглобина и калия. Поврежденные мышцы теряют около 75% миоглобина и 65% калия. Возникает резкий ацидоз, и в кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина, который закупоривает просвет канальцев почек, вызывая некроз почечного эпителия клубочков иканальцев,что приводит к развитию ОПН. Именно ОПН и является основной причиной смерти при СДС. Гиперкалиемия и гиперфосфатемия вызывают развитие острой сердечной недостаточности.

Клиника СДС связана с силой, продолжительностью действия силы и площадью поврежденного сегмента.

В клиническом течении СДС выделяют 3 периода:

I период - ранний или период гемодинамических расстройств (1-3 сутки);

II период – промежуточный (с 3-4 по 8-12 сутки ) характеризуется развитием ОПН;

III период - поздний (восстановительный) (с 9-12 суток до 1-2 месяцев) – явления ОПН исчезают, преобладают местные симптомы повреждения тканей.

Ранний период характеризуется острой сердечно-сосудистой недостаточностью (шокоподобные реакции) и начальным проявлением ОПН: боли в конечности, слабость, тошнота, рвота, жажда, нарастающий отек конечности, кожа бледная холодная, пульсация либо снижена, либо отсутствует, активные движения отсутствуют, пассивные – болезненны. В течение суток на конечности появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Нарушены все виды чувствительности. Диурез уменьшен (развивается олигоурия), моча с красноватым оттенком, в моче определяется белок, эритроциты, цилиндры. АД снижается, пульс и дыхание учащены.

Промежуточный период характеризуется клинической картиной ОПН. После кратковременного улучшения (“светлый промежуток”), развивается заторможенность, вялость, апатия, тошнота, рвота, головная боль, боли в пояснице, олиго- и анурия. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией. Нарастают дегенеративно-некротические изменения в месте приложения раздавливающей силы, развивается обширный некроз мышц, часто присоединяется гнойная инфекция..

Поздний период начинается с нормализации гемодинамики и постепенного восстановления функции почек; характеризуется преобладанием местных нарушений в поврежденной конечности в виде обширных ран, некрозов, контрактур, нарушений чувствительности, атрофии мышц. Возможно развитие остеомиелита, генерализованного гнойно-септического процесса.

По тяжести клинических симптомов можно выделить следующие 4 формы синдрома.

1. Легкая - сдавлению подверглись отдельные сегменты конечно­сти длительностью менее 4 часов. Симптоматика нечеткая, прогноз благоприятный.

2. Средняя - сдавление всей конечности на протяжении 6 часов. Функция почек нарушена умеренно, выраженных расстройств гемодинамики нет.

3. Тяжелая - сдавление всей конечности (чаще нижней) в течение более 7-8 часов. Выражены симптомы острой почечной недостаточности. Летальность 25-30%.

4. Крайне тяжелая - сдавление двух конечностей более 8 часов. Летальный исход в первые два дня.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 378 | Нарушение авторских прав