АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

З цією метою були проведені експериментальні дослідження, ставлячі своєю задачею детально розглянути процеси, що відбуваються в місці введення голки.

Прочитайте:
  1. A. Пасивна імунізація специфічним імуноглобуліном – інфільтрація в рану та в/м введення залишку і розпочаток курсу антирабічних щеплень
  2. C. Внутрішньовенне краплинне введення 0,9 розчину натрію хлориду 200 мл
  3. C. Швидке введення в наркотичний сон
  4. А. Навмисне переривання життя невиліковного хворого із метою припинення його страждань
  5. Абсцес, флегмона (запальні та гнійні процеси на місці ін’єкції).
  6. Введення в доказову медицину
  7. Введення в організм білкових гідролізатів, жирових емульсій
  8. Введення в хірургію.
  9. Введення в-адреноблокаторiв,0
  10. Введення ВМЗ для посткоітальної контрацепції проводиться не пізніше ніж через 5 діб після

Гістологічний аналіз матеріалу показав, що акупунктурная мікроголка викликає руйнування епідермісу, клітинних елементів і волоконних структур дерми, вільних і інкапсульованих нервових закінчень, артериол і венул, тобто компонентів функціонального елемента шкіри (за даними А.Н.Чернуха, 1979), розташованих в безпосередній близькості від поверхні голки, з подальшим розвитком асептичного запалення, яке констатується через 12-24 ч. Через 7-14 діб мікроголка оточується гранулярно-клітинний детритом. Надалі зони запального інфільтрату зменшуються, обмежуючись демаркаційною зоною, потім формується соединительно-тканная капсула.

Таким чином, можна констатувати, що тривале перебування голки в організмі створює і підтримує вогнище хронічного асептичного запалення.

Відомо, що рецепторний апарат шкіри включає два види рецепторів, що розрізняються по чутливості до різних компонентів деформації: фазні, тобто реагуючі тільки на активну динамічну складову, і тонічні, даючі розряд і при постійній деформації. Включення фазних рецепторів у відповідь на стаціонарну деформацію може відбуватися лише при достатній швидкості наростання і зниження стимулу. Цими властивостями рецепторів, з нашої точки зору, можна пояснити ряд важливих для рефлексотерапії феноменів, що не отримали до теперішнього часу наукового обгрунтовування. При так званому збудливому методі рефлексотерапії, коли поверхневими однократними уколами в ряд крапок послідовно наносяться короткі швидкі роздратування, що супроводяться легким больовим відчуттям, в реакцію включаються фазні рецептори. При гальмівному методі рефлексотерапії, коли застосовується сильне, тривале, поступово наростаюче роздратування з повторними обертальними рухами і великою глибиною уколу, впливаюче на экстеро - і проприорецепторы, через короткий проміжок часу після початку роздратування відбувається депресія фазних рецепторів і залучення в реакцію переважно тонічних рецепторів.

До іншого, що не знайшло пояснення, явищу відноситься різний ефект дії залежно від напряму вектора роздратування.

Останніми роками з'явилися численні роботи про функціонування рецепторних структур залежно від напряму дії стимулу. Ця здатність, або чутливість дирекції, виражається в том, що рецептор максимально збуджується лише при якомусь певному напрямі дії стимулу, при іншому напрямі він не збуджується або навіть пригноблюється. При тривалому знаходженні голки в точках акупунктури (мікроголкотерапія, криовоздействие) спостерігається дещо інший механізм дії на шкірні рецептори, пов'язаний з наявністю чужорідного тіла і супутнього асептичного запалення. В цих умовах виникає можливість дії специфічних медіаторів, як на симпатичні, так і на афферентные рецепторні закінчення, чого в умовах интактной тканини не відбувається. Це веде до неминучої і достатньо тривалої зміни мембран рецепторів і нервових волокон, що у свою чергу впливає на їх физико-хімічні і фізіологічні властивості. Слідством вказаних процесів може з'явитися включення механізмів периферичного кодування і эфферентной регуляції афферентного входу, тобто виникнення процесів, провідних до спотворення інформації на наступних рівнях інтеграції, які підтримують постійну импульсацию ряду рецепторів на новому рівні функціонування протягом довгого часу. Отже, вплив класичної акупунктури і методів пролонгованої дії може приводити до якісної і кількісної зміни импульсаций, що поступає в спинний і головний мозок.

Подальші експериментальні і теоретичні аспекти розглядаються нами на прикладі антиноцицептивної дії класичної игло- і мікроголкотерапії. Відомо багато принципово різних шляхів, здатних привести до кінцевого антиноцицептивного ефекту. Блокування ноцицептивної импульсации може бути досягнуте на різних рівнях нервової системи, починаючи від рецепторного апарату шкіри і кінчаючи корою великих півкуль головного мозку. Проте механізм, за допомогою якого відбувається запуск систем, реалізовуючих антиноцицептивну дію при акупунктурі, невідомий. Лише останнім часом з'явилися роботи про антиноцицептивну роль ендогенних опиатных лигандов і опиатных рецепторів нейронів (Р.А.Дурінян, 1980; Ю.П.Васильев, Ю.Г.Ігнатов, Б.В.Андрєєв, А.Т.Качан. Н.Н.Богданов, 1980; Т.Hisanitsu, 1979; С.Р.Luo, 1979; M.Muzniс, 1979; H.L.Wen, 1980;.Yuiki, 1980). Відкриття ендогенних опиатов і опиатных рецепторів нейронів сприяло з'ясуванню ролі нейрогуморальных чинників в механізмі дії акупунктури (В.Pоmeranz, 1976; H.Chang, 1979 і ін.). Поряд авторів було показано наявність ендогенних опиатных лигандов в нейронних структурах, пов'язаних з класичними шляхами проведення больової чуствительности (S.Bonica, 1977; D.Bewscher, 1978;.Basbaum, 1978; Ю.П.Ліманській, 1930; Р.А.Дурінян і ін., 1980; J.Willer, 1979; L.Terenius, 1978; J.Hall, 1979 і ін.). Для більш детального вивчення ролі ендогенних опиатных лигандов проведене експериментальні дослідження впливу акупунктури на активацію викиду ендогенних опиатов і зміни опиатных рецепторів нейронів. В ході цих досліджень встановлено, що як класична голкотерапія, так і методи пролонгованої дії (мікроголкотерапія) веде до активації опиатных рецепторів. Вивчення порогів больової чутливості у крис показало блокування антиноцицептивної дії, що досягається як игло-, так і мікроголкотерапією, налоксоном, що має високий аффинитет до опиатным рецепторів, через що ингибируется скріплення нейронів ендогенних опиатных лигандов опиатными рецепторами. По-перше, це свідчить про спільність механізмів, лежачих в основі антиноцицептивного ефекту класичної голкотерапії і методів пролонгованої дії, а по-друге, указує на конкретні структури, що беруть участь в реалізації цього ефекту. Принципово близькі результати отримані і в умовах патології - у крис з моделлю поперекового остеохондрозу. Велике значення мають дані про неможливість повного зниження порогу больової чутливості зростаючими дозами налоксона (до 3 мг/кг) до початкового рівня, тоді як при класичній акупунктурі досягається повна нівеляція величини порогу в короткий час після введення налоксона (1 мг/кг). У зв'язку з вищевикладеним, Е.І.Койдан з сооавт проведене дослідження спинного мозку на светооптическом і електронно-мікроскопічному рівнях. На электронограммах передніх і задніх рогів спинного мозку, отриманих після 3-5 тижневої експозиції мікроголок, виявлена групи нейронів, що мали ознаки як високої функціональної активності, так і функціонального пригноблення. Одночасно знайдена ультраструктурные ознаки синапсов (практично повністю без синаптических пухирців або, навпаки, з великим змістом синаптических пухирців і митохондрий), які можна розцінити як свідоцтво перерозподілу функціональної активності в пре- і постсинаптическом апараті нейронних мереж спинного мозку. Близькі результати, отримані поряд авторів при різних формах функціональних впливів, розцінюються останніми як ознаки активації енергетичних і біосинтетичних процесів в нейронах і синаптических закінченнях (В.Я.Бродській, 1966; В.І.Мац, 1968; B.Duer, З.Lebbong, І962; H.Hyden, 1964; Н.Н.Боголепов, 1978 і ін.). Авторами багато кого відзначений компенсаторний і оборотний характер вказаних змін в умовах патології (І.Young, 1966; F.Campbell, 1957; Т.Н.Несмеянова, 1972). Аналіз розподілу нейронів дозволив укласти, що дані нейрони локалізуються в V і VII пластинах по Рекседу, дещо менше число таких нейронів спостерігається в II, а також в IX і Х пластинах. Нейрони з вищеописаними змінами виявлені також в передньому двухолмии і поверхневих шарах рухової кори великих півкуль головного мозку. Таким чином, можна говорити про формування груп нейронів, що знаходяться на різних ієрархічних рівнях організації ЦНС, поява яких закономірно супроводжує тривалу експозицію знаходження мікроголок в точках акупунктури. Аналіз топографічного розподілу нейронів з вказаними вище ознаками дозволяє констатувати лише частковий збіг їх локалізації з локалізацією нейронів, що мають опиатные рецептори. З приведених результатів і даних літератури видно, що існують, принаймні, дві автономні, але взаємодіючі системи: система, переважно пов'язана з опиатными нейронами, і система нейронів, що не мають опиатных рецепторів. Якщо перша система здійснює механізм швидкого реагування на ноцицептивні стимули і може бути швидкий блокована налоксоном, то друга складається відносно тривалий час у відповідь на тривалу експозицію мікроголки і пригнічується лише частково. Ці дані про часткове придушення больової импульсации при класичній акупунктурі підтверджуються результатами, отриманими в дослідженнях До.Оkа і З.Takechige (І979). Як відомо, І-ІV пластини сірої речовини є областю закінчення більшої частини экстерорецептивных волокон, що йдуть від тулуба і кінцівок. Звідси бере свій початок спиноталамический тракт, провідний афферентную импульсацию в головний мозок. Пластини VII шара є областю афферентных і эфферентных зв'язків спинного мозку з мозочком і середнім мозком. Пластини V шара задніх рогів спинного мозку, ймовірно, є нейронами, граючими вирішальну роль в сприйнятті болю і реакції на неї. Вони одержують інформацію від шкіри і внутрішніх органів, і їх активність знаходиться під контролем низхідних волокон з вышележащих відділів ЦНС (П.Т.Костюк, 1978). R.Melzack і соавт. (1965, 1970) вважають, що чутливі волокна переносять інформацію тактильного характеру, а також відомості про тепловий обмін і хімічні зміни в шкірі. Ці імпульси, що містять інформацію про тимчасову і просторову організацію вищеперелічених параметрів, в задніх рогах спинного мозку надають двояку дію: по-перше, порушують Т-клетки, а по-друге, активують клітки желатинозной субстанції, яка модулює величину сигналу, посиланого в головний мозок вставочными нейронами. Активність быстропроводящих волокон викликає гальмування кліток V шара, а збудження медленнопроводящих волокон А-дельта і С-волокон викликає підвищену активність Т-клеток, яка полегшує передачу імпульсу з периферії до центру.

Останніми роками досягнутий значний прогрес у вивченні ролі желатинозной субстанції в механізмах болю. Виявилося, що введення морфіну і энкефалинов в область маргінальної зони і желатинозной субстанції викликає пригноблення відповіді Т-клеток. В І-ІII шарах знайдене нервові закінчення, містити энкефалины, а також відзначена найвища концентрація морфінних рецепторів. Введення глицина в цю область знімає больову реакцію (Г.Н.Крижановській, 1960). Дослідження останніх років дозволили чітко визначити роль ендогенних пептидів в модулюючій функції задніх рогів спинного мозку. За отриманими даними, в III-ІV шарах спинного мозку Н«3»-морфин містився в нейропиле і нейронах середніх і малих розмірів на висоті розвитку аналгетического ефекту. Відомо, що эндорфины і субстанція Р знаходяться в реципрокных відносинах по кінцевому фізіологічному ефекту на ноцицептивний стимул. Таким чином, збудження медленнопроводящих волокон приводить до викиду речовини Р, внаслідок чого відбувається збудження кліток V шара. При збудженні быстропроводящих волокон відбувається активація интернейронов, яка приводить до викиду энкефалинов і гальмування Т-клеток. Приведені вище дані можуть служити одним з пояснень механізму дії акупунктури на сегментарному рівні: стимуляція товстих миелиновых волокон за допомогою голки, введеної в акупунктурную точку, приводить до активації интернейронов желатинозной субстанції, що супроводиться місцевим викидом энкефалинов, що викликає блокування больових імпульсів.

В даний час вважається, що основна ноцицептивна інформація передається наступними висхідними системами:

1) постсинаптическими волокнами задніх стовпів, які перемикаються в ростральних ядрах задніх канатів;

2) спиноцервикальным шляхом, який закінчується в латеральних ядрах шийного відділу спинного мозку;

3) неоспиноталамическим шляхом, який сходить від спинного мозку до таламусу;

4) палеоспиноталамическим шляхом, який закінчується в серединній интраталамической області;

5) спиноретикулярным шляхом, який посилає волокна до ретикулярної формації стовбура мозку;


Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)