АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Холецистит – воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХХ)

Холецистит – воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения желчевыделительной системы.

Отмечаемый в последние годы рост заболеваемости холециститом и все еще недостаточно благоприятные результаты его лечения выдвигают вопросы диагностики и терапии воспалительных поражений желчевыводящих путей в разряд актуальных проблем.

В общей структуре заболеваний органов пищеварения хронический холецистит занимает одно из первых мест, составляя 35,7 % (Циммерман Я.С., 1992). В последнее время ежегодно госпитализируется около 1 млн. больных хроническими холециститами.

Среди заболеваний билиарной системы хроническому холециститу принадлежит центральное место, самой частой формой является его бескаменный вариант, который диагностируется в 55‑63 %.

Женщины страдают бескаменной формой ХХ в 2‑3 раза чаще мужчин, а среди больных желчнокаменной болезнью это соотношение увеличивается в 5‑6 раз.

Этиология и патогенез

ХХ вызывается многочисленными микробными возбудителями.

Одно из первых мест принадлежит кишечной палочке, последняя в 46,7 % случаев встречается в желчи у больных с желчнокаменной болезнью, в то время как у больных с холециститами некалькулезной природы преобладает кокковая флора (62,8 %).

Таким образом, мнение об исключительной роли кишечной палочки – «большого паразита желчных путей» – потеряло в последнее время свою обоснованность.

Значительно реже возбудителями ХХ могут явиться брюшно-тифозная палочка (у 6 %), пневмококки, палочки дифтерии, анаэробы и вирусы. Так, примерно в 10‑11 % холециститы возникают у больных с вирусными гепатитами, когда поражение желчного пузыря может быть обусловлено не только вторичной бактериальной инфекцией в результате нарушения барьерной функции печени, но и самим вирусом гепатита. Роль других вирусных инфекций (гриппа, аденовирусов) не нашла убедительного подтверждения.

В развитии ХХ определенное значение отводится паразитарной инвазии, прежде всего описторхозу, распространенному в бассейнах рек Оби, Иртыша, Камы и Днестра.

Что же касается роли лямблий в возникновении ХХ, то, несмотря на давность открытия Лямблем (1859 г.) этого паразита, вопрос до сих пор остается спорным.

До 1914 г. большинство исследователей считали лямблии обычными сожителями, безвредными для организма.

Позднее было высказано предположение о патогенности лямблий, об их способности вызывать заболевания не только желчного пузыря, но и кишечника, печени, аллергические заболевания (дерматиты). В последние годы установлено, что лямблии в желчи быстро погибают, они вегетируются только в тонкой кишке, вызывая развитие дуоденита, еюнита.

Проникая в желчевыводящие пути, лямблии лишь усугубляют уже ранее имеющееся воспаление, способствуют развитию различных типов дискинезий, аллергических реакций. Поэтому термин «лямблиозный холецистит» не правомерен.

Наконец, существует, по-видимому, хронический аллергический холецистит (токсико-аллергический). Бактериальные и пищевые аллергены способны вызвать воспаление в желчном пузыре, что подтверждается обнаружением эозинофилов в желчи и данными гистологического исследования срезов желчного пузыря при отсутствии бактериальной инфекции (Глоуцал Л., 1967).

Инфекция достигает желчевыводящих путей несколькими путями. Один путь – восходящий. Этот путь распространения инфекции имеет место в патогенезе ХХ, присоединяющегося к воспалительным заболеваниям желудочно-кишечного тракта; таким же восходящим путем могут проникать в систему желчных путей и кишечные паразиты.

Не менее, а может быть, даже более важным представляется другой путь – нисходящий, когда микробы проникают в желчный пузырь из крови, выделяясь с желчью. Гематогенным путем попадает инфекция из миндалин (при хроническом тонзиллите), из придаточных пазух носа (гайморит, фронтит), из генитальной сферы (аднексит).

С этой точки зрения особенную роль в генезе ХХ данным путем приобретает состояние печени. Утверждают, что и в норме в кишечнике всасываются микробы, но приносимые по воротной вене в печень - погибают. При ослаблении фагоцитарных свойств ретикулоэндотелиальных элементов микробы, сохранившие вирулентность, поступают в желчь.

Гематогенная теория объясняет упорство течения, когда создается порочный круг – микробы желчи, попадая в кишечник, всасываются там в воротную вену, а попадая в печень, снова заражают желчь. Указывается и на роль лимфогенного заноса инфекции.

Однако указанные пути распространения инфекции не исчерпывают патогенез холециститов, т. к. у здорового человека микробы тоже могут находиться в желчи.

Болезнь развивается в результате сочетания бактериальной инвазии с двигательными нарушениями – дискинезией желчного пузыря и желчных протоков.

Развивающийся при застое желчи рост микробов в желчном пузыре приводит к нарушениям защитных механизмов с извращением иммуногенеза и развитию бактериальной аллергии.

В то же время за последние годы доказано, что значение инфекционного фактора как первопричины холецистита переоценивалось.

Другие агенты, а не бактерии прежде всего ответственны за развитие холецистита.

При нормальных условиях развитие нисходящей из печени или восходящей из кишечника инфекции в желчном пузыре невозможно из‑за бактерицидных свойств желчи (исключение составляет лишь палочка Эберта, вызывающая тифозный холецистит).

При патологических состояниях инфекция наслаивается на уже поврежденную слизистую желчного пузыря.

Это первичное повреждение слизистой желчного пузыря вызывается химическим раздражением ее при желчном стазе.

Развивается изменение физико-химических свойств желчи и ее биохимического состава – дискриния (дисхолия). Всасывание воды, солей желчных кислот приводит к возрастанию концентрации желчных пигментов, извести, холестерина, оказывающих раздражающее действие на слизистую. Одновременно снижение содержания желчных кислот в желчи приводит к снижению бактериостатических свойств последней.

К группе небактериальных («химических») холециститов относятся так называемые ферментативные холециститы.

В основе возникновения ферментативных холециститов лежит панкреато-пузырный или дуодено-билиарный рефлюкс с попаданием активных панкреатических ферментов в желчных пузырь, чему способствует дуоденальный стаз или недостаточность сфинктера Одди, хронический панкреатит.

Повреждение слизистой оболочки желчного пузыря может быть вызвано нарушением циркуляции крови в сосудах, питающих ее, с образованием очаговых некрозов (Давыдовский И.В., 1958).

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 263 | Нарушение авторских прав