АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Функции тромбоцитов

Факторы, определяющие тромборезистентность эндотелия

· Контактная инертность внутренней, обращенной в просвет сосуда поверхности этих клеток, в силу чего она не активирует системы гемостаза;

· Синтез мощного ингибитора агрегации тромбоцитов - простагландина I₂ (простациклина).

· Наличие на цитоплазматической мембране эндотелиальных клеток особого гликопротеина - тромбомодулина, связывающего тромбин, благодаря чему последний утрачивает способность вызывать свертывание крови, но сохраняет активирующее действие на систему двух важнейших антикоагулянтов - протеинов С и S.

· Высокое содержание на внутренней поверхности кровеносных сосудов мукополисахаридов и фиксацией на эндотелии комплекса «гепарин-антитромбин III».

· Способность стимулировать фибринолиз путем синтеза и секреции тканевого активатора плазминогена, а также через систему «протеины С+S»

· Элиминаця из крови активированных факторов свертывания крови и их метаболитов.

Трансформация антитромботического потенциала эндотелия на тромбогенный происходит

· При застое крови.

· При гипоксии.

· При повреждении стенок сосудов физическими и химическими агентами.

· Под влиянием экзо- и эндотоксинов, среди которых главенствующую роль играют бактериальные эндотоксины.

· иммунные комплексы.

· Антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела.

· Медиаторы воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.).

· Клеточные и плазменные протеазы (эластаза, трипсин, тромбин и др.).

· При метаболических изменениях сосудистой стенки (атеросклероз, диабетическая ангиопатия).

В сосудистом гемостазе принимают участи следующие простагландины:

· простациклин (ПГI₂) - стимулирует аденилатциклазу, цАМФ, расширяет сосуды;

· тромбоксан (ПГА₂) - ингибирует аденилатциклазу, цАМФ, вызывает спазм.

Тромбоцитарный гемостаз включает:

· адгезию - прилипание к стенке (тромбоксан А₂, коллаген (положительно заряженные аминогруппы), фактор Виллебранда, аденозин).

· агрегацию - склеивание (коллаген, тромбоксан А₂, адреналин, АДФ).

· уплотнение (ретракцию) - тромбостенин.

· образование тромбоцитарного (белого) тромба, его достаточно для начала гемостаза и незамедлительной остановки кровотечения, но сам по себе он не в состоянии поддерживать гемостаз.

Функции тромбоцитов

· Ангиотрофическая, т.е. поддержание нормальной структуры и функции стенок микрососудов, в том числе жизнеспособность и репарацию эндотелиальных клеток.

· Поддержание спазма поврежденных сосудов путем высвобождения вазоактивных веществ – серотонина, катехоламинов, тромбомодулина и др.

· Образование в поврежденном сосуде тромбоцитарной пробки.

· Участие тромбоцитарных факторов в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза.

· Стимуляция процесса репарации в местах повреждения сосудистой стенки выделяющимся из подвергшихся адгезии тромбоцитов ростовым фактором.

Реакция высвобождения – выброс из гранул тромбоцитов биологически активных веществ (АДФ, серотонин, адреналин, тромбоксан), факторов тромбоцитов (3, 4), а также факторов свертывания, адсорбированных на поверхности тромбоцитов.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 234 | Нарушение авторских прав