АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Плазменный (коагуляционный гемостаз)

Свертывающая система крови – это несколько взаимосвязанных каскадных реакций, протекающих при участии протеолитических ферментов. На каждой стадии каскада профермент (зимоген) превращается в сериновую протеазу, которая катализирует превращение следующего профермента в сериновую протеазу и так далее. 13 таких белков составляют систему свертывания.

Стадии коагуляционного гемостаза:

1. Образование активной протромбиназы.

2. Образование тромбина (2-5 с).

3. Образование фибрина (красный тромб) - 3-5 с.

Пути активации свертывания крови

Механизмы активации свертывания крови подразделяют на внешние и внутренние. Это деление искусственно, так как оно не имеет места in vivo, но облегчает интерпретацию лабораторных тестов in vitro.

Основным путем активации свертывания крови считается внешний путь.

Он начинается с высвобождения тканевого фактора (ФIII или ТФ). ТФ образуется во многих клетках, имеющих контакт с кровью и поступает в нее при повреждении клеток или действии протеаз. ТФ в присутствии ионов Са⁺⁺ активирует фактор VII. Профермент ФVII синтезируется в печени, является витамин К-зависимым.

Комплекс ТФ/ФVIIа/Са⁺⁺ действует на два субстрата ФX и ФIX.

Внутренний путь начинается с обнажения отрицательно заряженной поверхности (например, коллагена) в пределах сосудистой стенки, следствием этого является активация ФXII. ФXIIа вызывает активацию прекалликреина (ПК), высокомолекулярного кининогена (ВМС) и ФXI. ФXIIа расщепляет ФXI до ФXIа и ПК до калликреина.

ФXIа превращает ФIX в ФIXа (протромбиназа).

Таким образом, ФIX активируется ФXIа или комплексом ТФ/ФVIIа/Са⁺⁺, последний является более важным.

ФIXа требует наличия Са⁺⁺ и кофактора ФVIII для прикрепления к тромбоцитарному фосфолипиду и превращения ФX в ФXа.

ФVIII циркулирует в крови в связанном с ФВ состоянии. Это стабилизирует его молекулу, увеличивает период его полужизни и способствует его транспорту к месту повреждения (так как ФВ способен связываться как с субэндотелием, так и со стимулированными тромбоцитами).

Рис. 6.1. Схема внешнего пути коагуляционного гемостаза (1 фаза коагуляционного гемостаза).

Рис. 6.2. Схема внутреннего пути коагуляционного гемостаза (1 фаза коагуляционного гемостаза).

Общий путь. ФXа связан с ФVа на фосфолипидной поверхности и в присутствии Са⁺⁺ превращает протромбин (ФII) в тромбин (ФIIа).

Рис. 6.3. Схема образования тромбина (2 фаза коагуляционного гемостаза).

Тромбин вызывает гидролиз фибриногена до фибрина. Фибриноген синтезируется в основном гепатоцитами, но имеется в мегакариоцитах и тромбоцитах. Его синтез индуцируется повреждением тканей, воспалением, стрессом.

Тромбин расщепляет фибриноген до двух пептидов и мономера фибрина. Эти мономеры образуют полимер фибрин I (solubile), удерживаясь водородными связями - это растворимые фибриновые комплексы. Последующий гидролиз этих комплексов под действием тромбина приводит к выделению фибринопептида В. Тромбин активирует ФXIII, который в присутствии Ca⁺⁺ связывает боковые цепи полимеров. Образуется сеть фибриновых волокон фибрин II (insolubile), что прочно удерживает тромбоцитарную массу на месте травмы.

Рис. 6.4. Схема образования фибрина (3 фаза коагуляционного гемостаза).

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 425 | Нарушение авторских прав