Коагуляционный (плазменный) гемостаз
Тромбофилии, связанные с активацией этого вида гемостаза обычно корректируются назначением гепарина и его аналогов-активаторов антитромбина (фраксипарин, эноксапарин). Для снижения синтеза прокоагулянтов широко применяют так называемые антивитамины К-вещества, сходные по химическому строению с витамином К, но не обладающие его действием, а, наоборот, вытесняющие его из биосинтетических процессов в печени (неодикумарин, фенилин). Связывание ионов кальция, участвующих в запуске синтеза фибрина как внутренним, так и внешним путем (цитрат натрия, ЭДТА), в организме недопустимо из-за опасности остановки сердца и паралича жизненно-важных центров продолговатого мозга, поэтому допустимо их применение только in vitro, поэтому подобные антикоагулянты используют лишь для консервации крови. Для борьбы с уже образовавшимся тромбом применяют активаторы фибринолиза, ферменты, переводящие плазминоген в плазмин (стрептокиназа или ее пролонгированный аналог – стрептодеказа, а также преператы урокиназа и алтеплаза).
Геморрагии, связанные с усиленным фибринолизом, например, при ДВС-синдроме, предотвращаются назначением так называемых антиактиваторов фибринолиза, тормозящих переход плазминогена (профибринолизина) в плазмин (аминокапроновая кислота, циклокапрон, амбен) или антигонистов плазмина (фибринолизина) - так называемых антиферментных препаратов (контрикал).
Геморрагии, связанные с ослаблением плазменного гемостаза из-за дефицита прокоагулянтов корректируются обычно вливанием плазмы крови донора, а фармакологически - назначением препаратов, усиливающих их синтез - водорастворимые препараты витамина К (викасол).
VII. ДВС-синдром. Стадии. Механизмы. Фармакологическая коррекция в различные стадии.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) - типовой патологический процесс с образованием микротромбов, нарушением функции органов и тканей и кровоточивостью.
Острый ДВС-синдром – приобретенное тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови. ДВС – всегда явление вторичное, следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свертывания крови и генерации тромбина. Тромбин вызывает отложение фибрина в микроциркуляторном русле с потреблением тромбоцитов и факторов свертывания. Плазмин обеспечивает протеолиз фибрина и факторов свертывания и усугубляет геморрагические осложнения.
ДВС возникает при заболеваниях, способствующих выделению в кровь прокоагулянтов, которые вызывают распространенное повреждение эндотелия или стимулируют тромбоциты и макрофаги.
Патологические состояния, связанные с острым ДВС-синдромом
1. Инфекции
· Грамотрицательная септицемия
· Грамположительная септицемия
· Пятнистая лихорадка скалистых гор
· Тяжелая малярия
· Брюшной тиф
· Вирусные инфекции (фульминантная пурпура)
2. Хирургическая травма
· Экстракорпоральное кровообращение
· Размозжение тканей
· Черепно-мозговые травмы
3. Злокачественные заболевания
· Острый промиелоцитарный лейкоз
· Другие острые лейкозы
· Муцинсекретирующая аденокарцинома
· Синдром лизиса опухоли, лимфомы
| 4. Реакции гиперчувствительности
· Трансфузионные реакции
· Внутрисосудистый гемолиз
· Анафилактический шок
5. Метаболические нарушения
· Гипер-, гипотермия
· Острая гипоксия
· Гипотензия
6. Акушерские осложнения
· Разрыв плаценты
· Эмболия околоплодными водами
· Эклампсия
· Задержка плаценты
· Повреждение тканей
7. Прочие
· Острый некроз печени
· Змеиный яд
· Тяжелые ожоги
· Острый респираторный дистресс-синдром взрослых
|
Рис. 6.8. Упрощенная схема патогенеза ДВС-синдрома.
Стадии:
1. Гиперкоагуляции (блокада микроциркуляции в легких, почках, печени). Образование тромбина способствует образованию больших растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развитию фибриновых микротромбов, которые вызывают обструкцию микроциркуляторного русла и полиорганную недостаточность.
2. Гипокоагуляции (коагулопатии потребления). Позднее кровотечение вызвано потреблением тромбоцитов и истощением факторов свертывания I, II, V, VIII, XIII и фибринолизом. Увеличивается потребление естественных ингибиторов сериновых протеаз (антитромбин III, протеин С, протеин S, что приводит образованию тромбов.
Таблица 6.2.
Скрининг-тесты при остром ДВС-синдроме
Показатели
| ДВС
| Норма
| Количество тромбоцитов
| < 150 000 /мкл
| 150 000 – 400 000 /мкл
| Протромбиновое время
| > 15 с
| 12-14 с
| Активированное частичное тромбопластиновое время
| > 37 с
| 25-38 с
| Фибриноген
| < 150 мг%
| 150-350 мг%
| Продукты деградации фибрина
| > 20 мкг/мл
| 2-10 мкг/мл
| Исходы:
· выздоровление
· остаточные явления (тромбозы, деструктивные явления в органах)
· подострая почечная и (или) печеночная недостаточность
· смерть
Фармакотерапия ДВС-синдрома зависит от стадии процесса - назначение антикоагулянтов в первую стадию, восполнение потребленных факторов - прокоагулянтов во вторую и борьба с фибринолизом.
Принципы лечения острого ДВС-синдрома
1. Заместительная терапия концентратами антитромбина III, протеина С, свежезамороженной плазмой, криопреципитатом и тромбоцитами.
2. Лечение гепарином для прекращения активации системы свертывания крови.
3. Лечение основного заболевания (инфекции или злокачественной опухоли).
4. Поддерживающие мероприятия, например активное устранение гипоксемии и гиповолемии.
|
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 332 | Нарушение авторских прав
|