АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема: ВЕДЕННЯ ПАЦІЄНТА з Нестабільною стенокардією

Прочитайте:
  1. A. Пасивна імунізація специфічним імуноглобуліном – інфільтрація в рану та в/м введення залишку і розпочаток курсу антирабічних щеплень
  2. C. Внутрішньовенне краплинне введення 0,9 розчину натрію хлориду 200 мл
  3. E. - Відведення та згинання.
  4. N Новонароджена дитина не виноситься з пологового залу до моменту переведення разом із матір'ю у палату спільного перебування.
  5. N Проведення профілактики захворювань серед породіль та новонароджених.
  6. V. Етапи проведення заняття
  7. VІ. Техніка проведення операції кесарева розтину в нижньому сегменті матки поперечним розтином.
  8. Активне ведення третього періоду пологів
  9. АЛГОРИТМ ВЕДЕННЯ ВАГІТНИХ З ПЕРЕДЛЕЖАННЯМ ПЛАЦЕНТИ
  10. АЛГОРИТМ ВЕДЕННЯ ВАГІТНОЇ З ПЕРЕДЧАСНИМ ВІДШАРУВАННЯМ НОРМАЛЬНО РОЗТАШОВАНОЇ ПЛАЦЕНТИ

Актуальність. ІХС є основною причиною смертності в Європі, спричиняючи майже 2 млн смертей її жителів щорічно (Коваленко В.М., 2008). Від ІХС щорічно гине 21% чоловіків та 22% жінок. Рівень смертності від цього захворювання серед чоловіків молодше 65 років у 14 разів вищий, ніж у Франції, а серед жінок того ж віку у 25 разів. Рання постінфарктна стенокардія є фактором підвищеного ризику рецидиву інфаркту міокарда (ІМ), тобто летальності та інвалідизації, вона розвивається у 12-42,5% хворих з гострим ІМ. Летальність протягом 6 міс унаслідок гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST за даними Euro Heart Survey та реєстру GRACE становить 12 % (2006). Проте результати останніх досліджень свідчать про можливість поліпшення короткострокового та тривалого прогнозу при застосуванні клінічної стратегії, яка включає ретельну стратифікацію ризику в поєднанні з використанням сучасних терапевтичних засобів та процедур реваскуляризації у відібраної групи хворих.

Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворого з нестабільною стенокардією (НС) шляхом застосування на практиці сучасних стандартів діагностики, диференціальної діагностики, оцінки прогнозу та вторинної профілактики при різному, у тому числі ускладненому, перебігу цього захворювання в ході курації пацієнтів з НС в умовах стаціонару.

Студент повинен знати:

1. Визначення і класифікацію НС.

2. Етіологію і патогенез НС.

3. Діагностичне значення даних клінічного, інструментального та лабораторного обстеження для визначення нозологічної форми ГКС та оцінки ризику.

4. Обов’язковий мінімум додаткового (інструментального та лабораторного) обстеження хворого з НС.

5. Стратифікацію ризику серцево-судинних ускладнень, прогноз та працездатність хворих з НС.

6. Принципи немедикаментозного та медикаментозного лікування хворих з НС, а також використання методів реваскуляризації міокарда, вплив на прогноз.

7. Препарати, що використовуються для лікування хворих із НС, показання та протипоказання до їх призначення.

8. Сучасні рекомендації щодо лікування НС.

9. Лікувальна тактика при НС

10. Первинну та вторинну профілактику при НС.

 


Студент повинен вміти:

1. Проводити опитування та фізикальне обстеження пацієнтів з НС (прогресуючою, постінфарктною та стенокардією, що виникла вперше).

2. Складати план обстеження хворих з НС, обґрунтовувати застосування основних інвазивних та неінвазивних методів обстеження з метою диференційної діагностики, стратифікації ризику розвитку серцево-судинних ускладнень.

3. Реєструвати та інтерпретувати ЕКГ у 12 відведеннях.

4. На підставі аналізу даних лабораторного (у тому числі, маркерів некрозу міокарда) та інструментального обстеження проводити диференційний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз при НС.

5. Призначати немедикаментозне і медикаментозне лікування, проводити вторинну профілактику при НС.

6. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами субординації

 

Заняття проходить у вигляді роботи студентів у складі малих бригад у ліжка хворого зНС. Згідно наскрізної навчальної програми "Внутрішня медицина" для вищих медичних закладів III-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має забезпечити участь студента у веденні 4 пацієнтів з НС. Під час курації хворих студент користується відповідним Протоколом та заповнює картки пацієнтів (див. додаток 1).

 

Протокол обстеження, встановлення діагнозу, лікування та профілактики при ГКС відповідно до стандартів доказової медицини на підставі рекомендацій Європейського товариства кардіологів (ЄТК, 2007), Української асоціації кардіологів (УАК, 2007) та національних Клінічних протоколів (2007).


Розділ діяльності Керівництва до дій
Привітання Привітайтеся та представтеся хворому
Знайомство Зберіть паспортні дані хворого (П.І.Б., стать, вік, місце проживання, місце роботи та спеціальність)
Скарги хворого на момент обстеження Визначте та деталізуйте скарги хворого. При визначенні скарг хворого зверніть увагу на наявність: 1. Болю або дискомфорту за грудиною: 1). З’ясуйте характер болю: давлячий, стискаючий, пекучий. 2). Наявність характерної іррадіації болю: у плече, ліву лопатку, ліву руку (інколи в обидві), рідше ­ у спину, шию, нижню щелепу, зуби. 3). Визначте наявність зв’язку болю з фізичним або емоційним навантаженням. 4). Встановіть тривалість ангінозного нападу (кілька хвилин чи більше). 5). Встановіть ефективність нітрогліцерину і реакції на припинення навантаження. 2. Серцебиття, перебоїв у роботі серця 3. Задишки
Індивідуальний та сімейний анамнез, опитування за органами та системами (схема 1) Виясніть динаміку захворювання, проведіть опитування за органами та системами. При опитуванні зверніть увагу на відомості відносно: 1. Вік, у якому виникла стенокардія. 2. Початок та перебіг захворювання. 3. Тривалість захворювання (стенокардію, що виникла вперше вважають нестабільною упродовж 28 днів). 3. Чи звертався хворий за медичною допомогою. 4. Наявності та тривалості попередньої стабільної стенокардії (періодичність, інтенсивність, тривалість, реакція на прийом нітрогліцерину). Стенокардія, що прогресує, розвивається на фоні попередньої стабільної стенокардії. 5. Поступове зниження ішемічного порогу, тобто виникнення ангі­нозних нападів при навантаженні все меншої інтенсивності або навіть у стані спокою; Наростання частоти і тривалості ангінозних нападів; Зміни характеру болю та його іррадіації, ділянка якої зазвичай роз­ширюється; Збільшення інтенсивності болю, зменшенням реакції на припинення навантаження і вживання нітрогліцерину. 6. Наявність інфаркту міокарду (післяінфарктна стенокардія встановлюється у разі збереження ангінозних нападів після 72 год. від розвитку ІМ до 28 днів). 7. Наявності транзиторних порушень ритму і провідності серця. 8. Наявності симптомів хронічної серцевої недостатності у хворих з ІМ або післяінфарктним кардіосклерозом: задишки, втомлюваності, серцебиття тощо. 9. Наявності факторів ризику ІХС: що не модифікуються: 1. вік (чоловіки > 45р., жінки > 55р.) 2. обтяжена спадковість (ІМ та серцево-судинних захворювань у членів сім’ї) що модифікуються: 1. артеріальна гіпертензія (АГ) 2. куріння 3. цукровий діабет 4. ожиріння 5. гіподинамія 6. дисліпідемія (високий рівень загального холестерину, холестерину ЛПНЩ, низький рівень холестерину ЛПВЩ, високий рівень тригліцеридів) 7. високого рівня стресу 10. Наявності АГ, клапанних вад серця, гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ), кардіоміопатії, ураження аорти (аортиту), міокардиту, перикардиту, плевриту, міжреберної невралгії, корінцевого синдрому. 11. Попереднього лікування: - препаратів; - ефективності попереднього антиангінального лікування; - побічних ефектів при попередній терапії.  
Фізикальне обстеження (схема 1) При обстеженні хворого оцініть: 1. масу тіла, індекс маси тіла (ІМТ) за формулою: маса тіла(кг)/зріст2 (м); 2. окружність талії; При обстеженні хворого зверніть увагу на наявність: 1. ознак хронічної серцевої недостатності у хворих з попереднім інфарктом міокарду: - задишки, серцебиття; набряків на нижніх кінцівках, набрякання і пульсації яремних вен, збільшення печінки і асциту; 2. ознак атеросклеротичного ураження периферичних артерій: - похолодання кінцівок; - відсутність, ослаблення або асиметрія пульсу. Визначте характеристики пульсу. Виміряйте артеріальний тиск (АТ) на обох руках (див. методику вимірювання в темі "Ведення пацієнта з артеріальною гіпертензією"). При проведенні пальпації та перкусії зверніть увагу на локалізацію верхівкового поштовху, його характеристики, розміри серця. При проведенні аускультації перевірити наявність: 1. минущих ІІІ –IV додаткових тонів; систолічного шуму на верхівці (шум мітральної регургітації) при розвитку дилатації лівого шлуночка у хворих з попереднім інфарктом міокарду; 2. порушення серцевого ритму. Методика реєстрації ЕКГ – див. методичку „Ведення пацієнта із стабільною стенокардією”
План обстеження (схема 1 і 2) Складіть план обстеження хворого з метою диференційної діагностики, наявних ускладнень і стратифікації ризику з урахуванням обов’язкових та додаткових методів обстеження, показаних конкретному пацієнту (див. далі)
Лабораторне та інструментальне дослідження (обов’язкові методи) АКУ, 2007 ЄТК, 2007 (схема1 і 2) 1. Оцініть рівні: - лейкоцитів, ШОЕ, еритроцитів, гемоглобіну та гематокриту. - глюкози натще - тропоніну І та Т (дігностичні титри 12 год—10-14 днів) при госпіталізації та за наявності нормальних показників повторне дослідження через 6-12 годин - МВ-КФК (дігностичні титри 4 год—36-48 год) оцінювати вміст потрібно у пацієнтів із повторною ішемією у хворих на ІМ для виключення рецидиву ІМ. - загального холестерину (ХС), ХС ліпопротеїнів високої та низької щільності (ЛПВЩ, ЛПНЩ) та тригліцеридів (ТГ) у сироватці крові; - фібриногену та С-реактивного протеїну (СРП) (підвищення їх рівнів є фактором ризику у пацієнтів з НС) - креатиніну, білірубіну - АСТ, АЛТ 2. Проаналізуйте аналіз сечі 3. Проведіть аналіз ЕКГ у 12 відведеннях, оцініть ритм серця. Зверніть увагу на наявність: - горизонтальної або косонисхідної депресії SТ ≥ 1 мм у двох і більше відведеннях і/або інверсія зубця Т (> 1 мм) у відведеннях з домінуючим зубцем R (менш специфічно). Відсутність змін не виключає діагноз НС. Наявність ішемічних змін на ЕКГ дозволяє віднести хворого до групи високого ризику - ознак перенесеного ІМ - порушення ритму та провідності серця - гіпертрофії ЛШ при супутній АГ 4. Ехо-КГ – диференційна діагностика з іншою патологією серцево-судинної системи (розшарування висхідної аорти, ТЕЛА, вад серця, ексудативного перикардиту та ін.). 1) аналіз показників систолічної та діастолічної функції ЛШ 2) зон порушення регіонарної скоротливості – транзиторних (гіпо-/акінезів під час ішемії) чи постійних (у зоні післяінфарктного кардіосклерозу). 3) ознак гіпертрофії ЛШ (при супутній АГ) 5. Коронаровентрикулографія (КВГ) – забезпечує інформацію про наявність і тяжкість ураження коронарних артерій. У пацієнтів із множинним ураження коронарних артерій, а також із стенозом стовбура лівої коронарної артерії ризик тяжких серцевих подій високий. КВГ з подальшим проведенням перкутанних втручань показана при високому ризику ІМ і серцево-судинної смерті, а саме при наявності таких факторів, як: 1) Рецидивуючий загрудинний біль. 2) Динамічні зміни сегменту ST – депресія ≥0,1 мм, або Транзиторна елевація сегменту ST (<30 хв) ≥0,1 мм. 3) Підвищення рівня тропонінів І та Т, МВ-КФК. 4) Нестабільність гемодинаміки протягом періоду спостереження. 5) Важкі порушення ритму (фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія). 6) Рання постінфарктна нестабільна стенокардія 7) Цукровий діабет   6. Тест з дозованим фізичним навантаженням (ВЕМ або тредміл) для визначення прогнозу і тактики ведення хворого проводять при стабілізації стану та відсутності протипоказань. Виникнення глибокої депресії ST при низькому рівні навантаженні (≤ 75 Вт, або ≤ 5 МЕТ), зниження АТ під час фізичного навантаження, так само як і наявність протипоказань до проведення тесту, вказують на високий ризик та необхідність вирішення питання щодо хірургічної реваскуляризації міокарда до виписки зі стаціонару. Збережена толерантність до фізичного навантаження і негативна проба (що не виключає діагнозу!) свідчать про низький ризик, можливість розширення рухового режиму, ранньої виписки і раннього повернення до праці.  
Лабораторне та інструментальне дослідження (додаткові методи) (схема 1) 1. Рентгенографія ОГК. Проаналізуйте дані рентге­нографії ОГК. Зверніть увагу на наявність ознак ураження легень, аорти, крадіомегалії. 2. Стрес-Ехо-КГ (у разі стабільного стану хворого перед випискою із стаціонару) для оцінки прогнозу у тих пацієнтів, яким проба з фізичним навантаженням протипоказана, або неінформативна, особливо у жінок. 3. Перфузійна сцинтиграфія міокарда з 99Тс (у разі стабільного стану хворого перед випискою із стаціонару) для оцінки прогнозу у тих пацієнтів, яким проба з фізичним навантаженням протипоказана, або неінформативна, особливо у жінок. 4. Коагулограма, АЧТЧ (при лікуванні нефракціонованим гепарином). 5. Визначення глікозильованого гемоглобіну (або тесту толерантності до глюкози) при рівні глюкози натще більше 5,6 ммоль/л – оцініть наявність порушення толерантності до глюкози або цукрового діабету. 6. Ультразвукового дослідження сонних артерій – оцініть наявність атеросклеротичних бляшок та товщину комплексу „інтима-медіа”. 7. Добового моніторингу ЕКГ для виявлення порушень ритму і/або провідності серця та ішемії міокарда. У пацієнтів з кількістю ішемічних епізодів до 2 на добу частота смерті або ІМ через 30 діб становить 9,5%, у пацієнтів з кількістю ішемічних епізодів від 3 до 5 на добу – 12,7% та понад 5 – 19,7%.  
Визначення прогнозу пацієнта Визначіть прогноз хворого з НС на підставі стратифікації ризику та шкали TIMI Risk Score for Unstable Angina / Non–ST Elevation MI.   TIMI Risk Score for Unstable Angina / Non–ST Elevation MI(JAMA. – 2000. – Vol.284. – p.835-842 http://jama.ama‑assn.org/cgi/content/full/284/7/835)  
ФАКТОРИ Бали   Сума балів ІНТЕРПРЕТАЦІЯ (Ризик смерті, розвитку ІМ, розвитку ішемії, яка вимагає негайної реваскуляризації)
Вік 65р та >     0-1 4,7%
Елевація ST 0,5 мм та >     2 8,3%
3 та > факторів ризику ІХС (високий ХС, ГХ, ЦД, ожиріння, паління)     3 13,2%
Аспірин протягом останніх 7 днів     4. 19,9%
Важка стенокардія (2 та > випадків ішемії за останні 24 год)     5 26,2%
Попередня ІХС (стеноз коронарних артерій > 50%)     6-7 40,9%
Підвищення рівня тропоніну чи СК-МВ        

Група низького ризику = 0-2 фактори

Група високого ризику = ≥3 факторів

 

Летальність протягом 6 міс унаслідок гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST за даними Euro Heart Survey та реєстру GRACE становить 12 %.

Прогноз погіршується при поширеному атеросклеротичному ураженні коронарних артерій, появі ішемії міокарда при невеликій потужності фізичного навантаження (< 25 Вт), значній систолічній дисфункції ЛШ (фракція викиду нижче 35%), перенесеному ІМ, цукровому діабеті.

 
Оцінка працездатності Оцініть працездатність хворого, виходячи з рекомендацій Клінічного протоколу ведення хворих з ГКС.
Формулювання діагнозу (схема 1) На підставі анамнезу, даних фізикального обстеження, результатів лабораторного та інструментального дослідження сформулюйте діагноз (схема 1), вкажіть — нозологічну одиницю – нестабільна стенокардія, її форму. — ускладнення основного захворювання (при наявності) — інвазивні методи лікування НС (КВГ, ПТКА, стентування, АКШ)   Зразки діагнозів: 1. ІХС. Нестабільна стенокардія (вперше виникла 01.01.2010). СН І чи 0 стадії зі збереженою систолічною функцією ЛШ. 2. ІХС. Нестабільна стенокардія (прогресуюча 20.02.2010) ІІІ ФК. Післяінфарктний кардіосклероз (Q-ІМ передньої стінки ЛШ 02.06.2009). Аортокоронарне шунтування (2 шунти - 12.09.2009). СН І стадії зі збереженою систолічною функцією ЛШ.  
План лікування (схеми 3) Складіть план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну терапію, методи реваскуляризації міокарда. Стратегії: - невідкладна інвазивна, - рання інвазивна - консервативна  

 

ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА ДЛЯ ХВОРИХ ІЗ НС
Вибір стратегії ведення пацієнта з НС (невідкладна інва­зив­на, рання інва­зи­в­на, консерва­тив­на) залежить від ризику розвитку ІМ або смерті.   Госпіталізація. Хворі з НС високого ризику потребують негайної госпіталізації в блок інтенсивного спостереження, лікування і реанімації (БРІТ) спеціалізованого інфарктного відділення, або, принаймні, в кардіологічне відділення, з моніторним контролем ЕКГ. Обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю 10-14 днів, за наявності серйозних ускладнень – довше. Режим. При стабільній гемодинаміці і за умови відсутності ішемії з перших днів можна сідати в ліжку. В наступні дні руховий режим визначається наявністю і важкістю ускладнень. Тривалий ліжковий режим не рекомендований через підвищення ризику тромбозу глибоких вен, швидкого виникнення детренованості серцево-судинної системи зі схильністю до ортостатичної гіпотензії, тахікардії і слабкості при мінімальному фізичному навантаженні, а також депресії.
Лікування на догоспітальному етапі 1. Нітрогліцерин 0,5 мг (1 таб) сублінгвально для усунення больового синдрому, за необхідністю кожні 15 хв. 2. Аспірин (без ентерального покриття) 325 мг розжувати. 3. β‑адреноблока­тори: метопролол, залежно від стану гемодинаміки пацієнта можна вводити до 3 болюсних ін’єкцій по 5 мг з 2-х хвилинною перервою. Під час внутрішньовенного введення метопрололу необхідно уважно слідкувати за станом пацієнта, частотою серцевих скорочень, артеріальним тиском, ЕКГ. Пацієнтам, які добре перенесли внутрішньовенне введення 15 мг, через 15 хвилин після останнього введення призначається метопролол в таблетках.  
І. Лікування у стаціонарі 1. На підставі даних обстеження пацієнта, прийміть рішення про необхідність початку медикаментозної терапії, або проведення КВГ для вирішення питання про реваскуляризацію міокарда 2. визначте цільовий рівень АТ для даного пацієнта і забезпечте адекватне лікування артеріальної гіпертензії 3. визначте необхідність лікування асоційованих факторів ризику (АГ, цукрового діабету, анемій). 4. оцініть наявність показів та протипоказів для призначення антитромбоцитарних, антитромбінових, антиішемічних препаратів.
Антитромбоци­тар­на терапія:  
1. Ацетилсаліци­лова кислота без ентерального покриття   (аспірин, перша доза розжувати 325мг, потім 75-100 мг/добу, і в подальшому для тривалого лікування). Механізм дії: Зменшує агрегацію тромбоцитів шляхом незворотного пригнічення утворення тромбоксану А2, як одного з основних індукторів агрегації. Дані доказової медицини: зменшується ризик смерті або ІМ. Показана: хворим із НС за відсутності протипоказань, і у подальшому для тривалого лікування. Протипоказані при непереносимості або алергії, активній пептичній виразці, кровотечах, геморагічному діатезі. НПЗП (селективні та неселективні інгібітори ЦОГ-2) не слід застосовувати в комбінації з аспірином та клопідогрелем). При одночасному прийомі з клопідогрелем доза аспірину не повинна перевищувати 100 мг.
2. Клопідогрель (перша навантажувальна доза 300-600 мг, надалі 75 мг/добу. При проведенні інвазивної процедури, ПТКА, навантажувальна доза може бути збільшена до 600 мг). Механізм дії: Неконкурентно блокує рецептори тромбоцитів до АДФ → зменшує агрегацію тромбоцитів. Дані доказової медицини: клопідогрель (75 мг на добу) рекомен­дують для невідкладного і тривалого (до 1 року) лікування хворих із НС у комбінації з ацетилсаліцило­вою кислотою (100 мг на добу), що дає змогу знизити частоту ускладнень, кількість випадків смерті, розвитку ІМ. Показаний: усім хворим з НС додатково до аспірину або замість нього при його непереносимості. Протипокази такі самі, що й для ацетилсаліцилової кислоти (при непереносимості або алергії, активній пептичнії виразці, кровотечах, геморагічному діатезі).  
3. Блокатори глікопротеїнових рецепторів ІІb/ІІІа тромбоцитів для внутрішньовен­ного введенняЕптифібатид – в/в болюс 180 мкг/кг, (другий болюс через 10 хв, у пацієнтів, яким заплановано ЧКВ) з наступною інфузією 2,0 мкг/кг/хв протягом 24 год після процедури Механізм дії: Зменшує агрегацію тромбоцитів завдяки блокуванню глікопротеїнових рецепторів ІІb/ІІІа тромбоцитів Дані доказової медицини: зменшення ризику розвитку ускладнень з боку серцево-судинної системи лише у хворих, яким проводилось черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ). Мають переваги у хворих з гострим коронарним синдромом, яким виконують перкутанні коронарні втручання, насамперед за рахунок значного зниження ризику ретромбозів. У зв'язку з цим їх рекоменду­ють усім пацієнтам з гострим коронарним синдромом, яким планують перку­танні коронарні втручання, паралельно з ацетилсаліциловою кислотою, клопідогрелем і гепарином. Протипоказані пацієнтам з геморагічним діатезом, кровотечею в попередній місяць, тяжкою неконтрольованою артері­альною гіпертензією, великою операцією в попередні 6 тиж, геморагічним інсультом в анамнезі, тромбоцитопенією (менш як 100 000 в 1 мм3) і хворим, що знаходяться на гемодіалізі. Основний побічний ефект — тяжкі кровотечі, частота яких сягає 20%.  
Антикоагулянтна терапія:  
  Вибір препарату залежить від початково обраної стратегії: невідкладна інвазивна, рання інвазивна або консервативна стратегія. – У випадку невідкладної інвазивної стратегії слід розпочати лікування нефракціонованим гепарином або еноксапарином. – Коли ситуація не є ургентною і очікується рішення щодо застосування ранньої інвазивної або консервативної стратегії: рекомендовано застосування фондапаринукса на підставі найбільш сприятливого профілю ефективності та безпеки. – Еноксапарин, у якого профіль ефективність /безпека є менш сприятливим у порівнянні з фондапаринуксом, повинен застосовуватись, якщо рівень ризику кровотеч низький. – Коли прийнято рішення про застосування консервативної стратегії – застосування фондапаринукса, еноксапарину або інших НМГ, антикоагулянтну терапію слід продовжувати протягом 5 діб (або до виписки із стаціонару за показаннями).
Гепарин нефракціонований (НФГ) і низькомолеку­ляр­ний (НМГ)   – НФГ (в/в крапельно впродовж мінімум 48 год): Початкова доза складає 60 ОД/кг (але не більше 4000 ОД) внутрішньовенно болюсно з подальшою інфузією 12 ОД/кг (але не більше 1000 ОД/год) під контролем АЧТЧ (цільовий рівень 50-70 с) через 3, 6, 12 і 24 год.   – НМГ, еноксапарин: по 1 мг/кг кожні 12 год   –НМГ, фондапаринукс 2,5 мг один раз на добу у вигляді підшкірної ін’єкції. Механізм дії: НФГ: У основі антикоагулянтної дії лежить переважне зменшення утворення тромбіну (фактору ІІа) в плазмі у ІІ фазу згортання крові шляхом активації «власного» антикоагулянта – антитромбіну ІІІ, від рівня в плазмі якого залежить дія гепарина. НМГ: еноксапарин натрію є низькомолекулярним гепарином, в якому роз’єднана антитромботична та антикоагулянтна активність стандартного гепарину. Еноксапарин має високу анти-Ха-активність (100 МО/мл) та низьку анти-ІІа або антитромбінову активність (28 МО/мл). При застосуванні у рекомендованих дозах за різними показаннями еноксапарин не збільшує час кровотечі. У профілактичних дозах еноксапарин натрію не призводить до суттєвих змін активованого часткового тромбопластинового часу (AЧТЧ), а також не впливає на агрегацію тромбоцитів і зв’язування фібриногену з тромбоцитами. НМГ: фондапаринукс є синтетичним і селективним інгібітором активованого фактора Х (Ха). Антитромботична активність фондапаринуксу єрезультатом селективного пригнічення фактора Ха, опосередкованого антитромбіном III (АТ ІІІ). Вибірково зв’язуючись з АТ III, фондапаринукс потенціює (приблизно в 300 разів) вихідну нейтралізацію фактора Ха антитромбіном III. Нейтралізаціяфактора Ха перериває ланцюг коагуляції та інгібує як створення тромбіну, так і формування тромбів. Фондапаринукс не інактивує тромбін (активований фактор IIа) та не діє на тромбоцити. У дозі 2,5 мг/0,5 мл не впливає ні на результати звичайних коагуляційних тестів, таких як активований частковий тромбопластиновий час (аЧТЧ), активований час згортання або протромбіновий час / міжнародна нормалізована пропорція (INR) у плазмі, ні на час кровотечі або фібринолітичну активність. Фондапаринукс не дає перехресних реакцій із сироваткою хворих з гепарин-індукованою тромбоцитопенією. Дані доказової медицини: НФГ і низькомолекулярний гепарин при НС дає змогу знизити кількість випадків смерті, розвитку ІМ (зменшення ризику на 29%). НМГ доступні в практичному застосу­ванні, дають більш передбачуваний антитромботичний ефект при значно меншій частоті тромбоцитопеній і не потребують постійного лабораторного контролю за дозуванням. Серед усіх препаратів НМГ перевагу перед НФГ щодо запобігання фатальним і нефатальним коронарним катастрофам має лише еноксапарин натрію. Показані: усім хворим з НС за відсутності протипоказань. Протипоказані антикоагулянти при підвищеному ризику кровотечі, так само, як і антиагреганти (при непереносимості або алергії, активній пептичній виразці, місцевих кровотечах, геморагічному діатезі).  

 

 
ІІ. Антиішемічні засоби Включають β-адреноблокатори, нітрати, блокатори кальцієвих каналів
1. β‑адреноблока­тори (метопролол 25-50 мг/добу, бісопролол 2,5‑5-10 мг/добу) у дозах, що забезпечують ЧСС 55-60 за 1 хв. Механізм дії: зменшують активність симпато­адреналової системи, у меншому ступені – ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, серцевий викид. Зменшують ЧСС і скоротливість, знижують АТ, знижують потребу міокарда у кисні, підвищують толерантність до фізичних навантажень. Дані доказової медицини: доведено ефективність β‑адреноблокаторів та їхню здатність поліпшувати віддалений прогноз, знижувати ризик розвитку ІМ. Показання: при відсутності протипоказань, особливо у пацієнтів із АГ або тахікардією. Хворим з високим ризиком розвитку усклад­нень спочатку їх краще призначати внутрішньовенно і віддавати перевагу препаратам короткої дії без внутрішньої симпатичної активності (пропранолол, атенолол, метопролол). Протипоказані при бронхіальній астмі, атріо-вентрикулярній блокаді ІІ-ІІІ ступеня. Відносно протипоказані при ураженнях периферичних судин, метаболічному синдромі та порушеннях толерантності до глюкози, хронічному обструктивному захворюванні легень, для застосування атлетами та фізично активними пацієнтами
2. Нітрати В/в форми: - нітрогліцерин в/в кап (1-5 мкг/кг/хв) - ізосорбіду динітрат (2-10 мг / год) Таблетовані форми: –ізосорбіду мононітрат - по 10‑20 мг 2 рази, –ізосорбіду динітрат - по 5-20 мг 3 рази на добу   У пацієнтів із ГКС за відсутності протипоказань необхідно застосовувати внутрішньовенне введення. Дозу необхідно титрувати до зникнення симптомів. Механізм дії: Сприятливий ефект нітратів пов’язаний з їх впливом на периферійний та коронарний кровообіг. Передусім терапевтична дія нітратів визначається ефектом венодилатації, зменшенням переднавантаження та кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка, що приводить до зменшення споживання кисню міокардом. Дещо дилатують артерії, викликаючи зменшення АТ і післянавантаження. Крім того, нітрати розширюють нормальні та атеросклеротично змінені вінцеві артерії, збільшують коронарний колатеральний кровоток та пригнічують агрегацію тромбоцитів. Дані доказової медицини: мають тільки симптома­тич­ну дію і не впливають на прогноз. Показання: є ефективними для контролю над симптомами. Протипоказання: артеріальна гіпотензія (систолічний AT менш як 90 мм рт. ст. або AT на 30 мм рт. ст. нижчий від звичайного), значна тахікардія понад 100 за 1 хв, а також інфаркт міокарда правого шлуночка серця з гемодинамічно значущою його дисфункцією, констриктивний перикардит.
3. Блокатори кальцієвих каналів - верапаміл 120-360 мг/добу, - дилтіазем 120-540 мг/добу Призначення БКК доцільне у пацієнтів із протипоказаннями до β‑адреноблокаторів із ФВ ЛШ>45%. У разі зниженої ФВ ЛШ протипоказані. Механізм дії: а)зменшення ЧСС та скоротливості міокарду (верапаміл, дилтіазем) → зниження потреби міокарда в кисні; б) зменшення післянавантаження, системна вазодилатація → зниження потреби міокарда в кисні; в) коронарна вазодилатація. Дані доказової медицини: ефективні для зменшення симптомів у пацієнтів з НС. Мета аналіз ефективності БКК у пацієнтів з НС свідчить що ці препарати не запобігають розвитку ІМ і не зменшують смертність. Зокрема лікування короткодіючим ніфедипіном може асоціюватися з дозозалежним негативним впливом на смертність. Дигідропіридини не повинні застосовуватися без супутньої терапії β‑адреноблокаторами Протипоказані при гіперчутливості, атріо-вентрикулярній блокаді ІІ‑ІІІ ступеня, СА-блокадах, WPW-синдромі і синдромі слабкості синусового вузла (якщо не імплантований ЕКС), артеріальній гіпотензії (САД нижче 90 мм рт.ст.), важкій серцевій недостатності (дигідропіридинові похідні), вагітності, лактації (для верапамілу).
   
ІІІ. Хірургічне лікування (коронарна реваскуляризація) (схкма 3) Сучасна інвазивна стратегія яка передує застосуванню сучасних антитромботичних і антиішеміч­них засобів у пацієнтів з НС з високим ступенем ризику зменшує ризик смерті, ІМ, повторних госпіталізацій, вираженість симптомів порівняно із консервативною стратегією. Хірургічне лікування проводиться шляхом реваскуляризації міокарда, яка може бути проведена або методом ЧКВ, або методом аорто-коронарне шунтування (АКШ). Необхідність та обсяг втручання визначають за даними коронаро­вентрикуло­графії. Показання до проведення коронаровентрикулографії: (Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology // European Heart Journal. – 2005. – Vol.26. – P.804–847) 1. Рецидивуючий загрудинний біль. 2. Динамічні зміни сегменту ST – депресія ≥0,1 мм, або Транзиторна елевація сегменту ST (<30 хв) ≥0,1 мм. 3. Підвищення рівня тропонінів І та Т, МВ-КФК. 4. Нестабільність гемодинаміки протягом періоду спостереження. 5. Важкі порушення ритму (фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія). 6. Рання постінфарктна нестабільна стенокардія 7. Цукровий діабет   Показання до проведення хірургічної реваскуля­ризації: гемодинамічно значущі стенози коронарних артерій (>70%). Метод її проведення (ЧКВ або АКШ) визначаються індивідуально. ЧКВ не рекомендовано при незначних ураженнях коронарних артерій, виявлених при КВГ. Дані доказової медицини: поліпшення найближчого і віддалено­го прогнозу. Зменшення повторних госпіталізацій по ГКС без елевації сегменту ST, смертності, реінфарктів. Не виявлено здатність АКШ зменшувати частоту ІМ. Усі пацієнти, яким проводять ЧКВ повинні отримувати аспірин, гепарин. Навантажувальна доза клопідогрелю 600 мг. Паралельне введення блокаторів рецепторів тромбоцитів ІІb/IIIa, рекомендують починати перед процедурою і продовжують протягом 12 годин (абcиксимаб), або 24 годин (тирофібан, ептифібатид) після процедури.  
IV. Тривале ведення хворих Вторинна профілактика ІМ і серцево-судинної смерті проводиться невизначено тривалий час. Включає модифікацію способу життя, а також антиагреганти, β-адреноблокатори, статини, інгібітори АПФ.
  - зменшення маси тіла - відмова від тютюнопаління - контроль АТ - контроль глюкози крові та глікозильованого Hb - підвищення фізичної активності (регулярні фізичні навантаження) - обмеження вживання алкоголю - середземноморська дієта
Аспірин (75-150 мг/добу) Невизначено довго за відсутності протипоказань
Клопідогрель (75 мг/добу) Упродовж 9-12 місяців. У випадку прийому клопідогрелю доза аспірину не повинна перевищувати 100 мг.
β-адреноблокатори Показані всім пацієнтам із ФВ ЛШ ≤ 45%
Ліпідзнижуюча терапія: Статини (Інгібітори ГМГ-КоА редуктази): (симвастатин 40-80 мг/добу, аторвастатин 20-80 мг/добу, розувастатин 20 мг/добу) Механізм дії: специфічно пригнічують активність ферменту 3-гідрокси-3-метилглютарилкоферменту КоА‑редуктази, який каталізує біосинтез холестерину в печінці, внаслідок чого зменшується рівень загального холестерину, холестерину ЛПНЩ. Поліпшують ендотеліальну функцію, пригнічують запалення, попереджають дестабілізацію і сприяють «пасивації» нестабільних бляшок; зменшують агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, концентрацію фібриногену. Дані доказової медицини: на 30% зменшують ризик тяжких серцево-судинних подій (інфаркту міокарда та інсульту), зменшують загальну смертність на 12%, зменшують необхідність в хірургічній реваскуляризації міокарда. Показані: показані усім хворим із НС незалежно від початкового рівня загального холестерину. Призначають з перших днів і продовжують лікування невизначено довгий час до його цільового рівня. Мають переваги у хворих із усіма формами НС. Протипоказані: при гіперчутливості, гострому порушенні функції печінки, важкій нирковій недостатності, вагітності, лактації, дитячому віці. Цільові рівні: Загальний холестерин: –для загальної популяції < 5,0 ммоль/л, –для хворих ІХС, із клінічними проявами серцево-судинних захворювань і пацієнтів із цукровим діабетом <4,5 ммоль/л. Тригліцериди: < 1,7 ммоль/л Холестерин ліпопротеїдів високої щільності: –Для чоловіків > 1,0 ммоль/л –Для жінок > 1,2 ммоль/л Холестерин ліпопротеїдів низької щільності: –Для загальної популяції < 3,0 ммоль/л –Для хворих ІХС, клінічними проявами серцево-судинних захворювань і пацієнтів із цукровим діабетом < 2,5 ммоль/л    
Інгібітори ангіотензинперет-ворюючого ферменту (ІАПФ) - периндоприл 5-10 мг 1р/добу; - раміприл 10 мг 1р/добу   Показані для довготривалої терапії у всіх пацієнтів із ФВ ЛШ ≤ 45% та у всіх пацієнтів з ЦД, артеріальною гіпертензією або хронічним захворюванням нирок при відсутності протипоказань. Механізм дії: блокують перетворення неактивного пептиду ангіотензин І на активну сполуку ангіотензин ІІ, що приводить до запобігання реалізації основних ефектів ангіотензину; підвищують синтез простагландинів, запобігають розпаду брадикініну, знижують судинний тонус, артеріальний тиск стабілізують атеросклеротичну бляшку. Дані доказової медицини: поліпшення найближчого і віддалено­го прогнозу. Показання: є ефективними для контролю над симптомами. Показані для довготривалої терапії у всіх пацієнтів із СН, ФВ ЛШ ≤ 45%, безсимтомною дисфункцією ЛШ та у всіх пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД), артеріальною гіпертензією або хронічним захворюванням нирок при відсутності протипоказань. ІАПФ слід розглядати у пацієнтів з метою попередження повторних ішемічних подій. Абсолютно протипоказані при вагітності, ангіо­невро­тично­му набряку, гіперкаліємії, двобічному стенозі ниркових артерій
Блокатори рецепторів ангіотензину II (блокатори АТ1-рецепторів) Показані тим пацієнтам, яким протипоказані інгібітори АПФ та/або з СН, або ІМ з ФВ ЛШ <45%
V. Лікування основних ускладнень при НС  
Порушення ритму та провідності 1) важкі шлуночкові порушення ритму (часта екстрасистолія, нестійка і стійка шлуночкова тахікардія): β-адреноблокатори, аміодарон та їх поєднання для подальшої терапії з метою профілактики фібриляції шлуночків, лідокаїн – тільки для лікування, хлористий калій 3% 30,0-40,0 в 200 мл фіз.розчину/глюкози в/в. При стійкій шлуночковій тахікардії з падінням АТ і/або неефективності спроби медикаментозної терапії – невідкладна електроімпульсна терапія. Після фібриляції шлуночків і стійкої шлуночкової тахікардії показана коронарографія. 2) фібриляція (тріпотіння) передсердь: β-адреноблокатори і/або аміодарон в/в, при низькому АТ і/або набряку легень – невідкладна електроімпульсна терапія. 3) АВ-блокади: - Іст. і ІІст. Мобітц І – лікування не потребує. Протипоказані β-адреноблокатори. - ІІст. Мобітц ІІ і повна – тимчасова електрокардіостимуляція з правого шлуночка. Зустріча­ються переважно при нижніх/задніх ІМ та зазвичай проходять самостійно через декілька діб. Протипоказані β-адреноблокатори.  

 

Література:

1. Внутрішня медицина: Підручник: У 3 т. – Т.1 / К.М. Амосова, О.Я. Бабак, В.М. Зайцева та ін.; За ред. проф. К.М. Амосової. – К.: Медицина, 2008. – 1056 с. – С. 85-123.

2. Наказ МОЗ України № 436 від 03.07.2006.

3. Рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо ведення пацієнтів з гострим коронарним синдромом без елевації сегменту ST (2007). // Рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо ведення та лікування пацієнтів з серцево-судинними захворюваннями Матеріали II Національного конгресу лікарів внутрішньої медицини, 16-18 Жовтня, 2008 р. Асоціація лікарів-інтерністів. – К. – 2008. – С.86‑95.

4. Ведення хворих з гострими коронарними синдромами: гострі коронарні синдроми без стійкої елевації сегмента ST: Рекомендації Асоціації кардіологів України // Український кардіологічний журнал. – Дод. 1. – 2007. – С. 12-23. (http://strazhesko.org.ua/inc/materials/OKS_2007.doc).

5. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування. / під ред. В.М. Коваленка. – К., 2008. – 121с.

Додаткова:

1. Руководство по кардиологии. / под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 2008.- С. 588-634.

 

Перелік скорочень:

АГ – артеріальна гіпертензія АКА – антагоністи кальцієвих каналів АКШ – аорто-коронарне шунтування АПФ – ангіотензинперетворюючий фермент АРА – антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ АТ – артеріальний тиск ЕКГ – електрокардіограма ЕхоКГ – ехокардіографія ІМ – інфаркт міокарда ІМТ – індекс маси тіла ІХС – ішемічна хвороба серця КВГ – коронаровентрикулографія ЛПВЩ – ліпопротеїди високої щільності ЛПНЩ – ліпопротеїди низької щільності ЛШ – лівий шлуночок НС – нестабільна стенокардія НМГ – низькомолеку­ляр­ний гепарин НФГ – нефракціонований гепарин РААС – ренин-ангіотензин-альдостеронова система СН – серцева недостатність ЧКВ – черезшкірне коронарне втручання УЗД – ультразвукове дослідження ФВ – фракція викиду ХС – холестерин  

Тестові питання для контролю початкового рівня знань

1. Які типові зміни на ЕКГ у спокої при НС:

А. Елевація сегменту ST („дуга Парді”)

В. Наявність блокади правої ніжки пучка Гіса

C. Горизонтальна депресія SТ < 1мм

D. Горизонтальна депресія SТ ≥ 1 мм

E. Наявність патологічного зубця Q

 

2. Вкажіть препарат, з яким недоцільно комбінувати β-адреноблокатори:

A Гідрохлортіазид

B Верапаміл

C Каптопріл

D Аспірин

E Симвастатин

 

3. Для яких препаратів доведена здатність покращувати прогноз у хворих із НС:

А. β-адреноблокаторів

В. Нітрогліцерину

C. Ніфедипіну

D. Нітросорбіду

E. Дипіридамолу

 

4. Механізм дії ацетилсаліцилової кислоти (аспірину):

А. Зменшує агрегацію тромбоцитів шляхом незворотного пригнічення утворення тромбоксану А2

В. Зменшує агрегацію тромбоцитів через інгібіцію їх рецепторів до АДФ

C. Зменшення утворення тромбіну (фактору ІІа) в плазмі у ІІ фазу згортання крові

D. Зменшує агрегацію тромбоцитів завдяки блокуванню глікопротеїнових рецепторів ІІb/ІІІа тромбоцитів

E. Пригнічує синтез вітамін К-залежних факторів згортання крові (II, VII, IX та X) і білків C і S у печінці

 

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.025 сек.)