АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

средства, применяемые для лечения болезни Паркинсона, синдрома паркинсонизма, включая лекарственный паркинсонизм.

Причиной синдрома паркинсонизма, проявляющегося дрожательным параличом, могут быть инфекционные заболевания нервной системы (вирусный энцефалит), сосудистые заболевания головного мозга, травмы черепа, интоксикации, сифилитическое поражение мозга.

Лекарственный паркинсонизм – форма синдрома паркинсонизма, развивающегося при длительном применении некоторых лекарственных средств, например, типичных нейролептиков (производные фенотиазина, бутирофенона).

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) - хроническое нейродегенеративное заболевание, при котором поражаются ядра экстрапирамидной системы. Центром экстрапирамидной системы является полосатое тело (неостриатум) (хвостатое ядро и скорлупа). В нем значительное представительство имеют холинергические нейроны (несущие пресинаптические Д2-рецепторы дофамина и NMDA-рецепторы глутаминовой кислоты. При этом Д2-рецепторы тормозят выделение ацетилхолина, NMDA-рецепторы – повышают. Дофамин выделяется из окончаний аксонов дофаминергических нейронов, тела которых расположены в черной субстанции.

В развитии болезни Паркинсона ведущую роль играет дисбаланс между дофаминергической и глутаматергической системами головного мозга. В базальных ядрах неостриатума, нейронах черной субстанции снижается содержание дофамина. На этом фоне преобладает стимулирующее влияние глутаматергических нейронов. Недостаток дофамина является одной из причин двигательных и психических нарушений, которые характеризуют синдром паркинсонизма. В функции ядер экстрапирамидной системы принимают участие также холинергические нейроны. При недостатке дофамина преобладают стимулирующие холинергические влияния.

Болезнь Паркинсона встречается у 1% населения в возрасте до 60 лет и у 5% - старше 60 лет. Возможной причиной заболевания является образование свободных кислородных радикалов в процессе окислительного метаболизма дофамина в черной субстанции мозга, что может вызвать разрушение дофаминергических нейронов; а также существует генетическая предрасположенность к болезни.

В клинической картине преобладают двигательные нарушения:

- экстрапирамидная ригидность (повышение тонуса скелетных мышц с симптомом «зубчатого колеса»);

- олигокинезия (обеднение, заторможенность, скованность движений);

- тремор покоя (дрожание рук и головы в покое, исчезающее во время сна);

- постуральная нестабильность (неустойчивость позы и падения в тяжелой

стадии болезни).

Лечение болезни Паркинсона направлено на приостановление нейродегенеративных нарушений (нейропротективная терапия) и нормализацию дисбаланса нейромедиаторов (симптоматическая терапия).

Основные принципы симптоматической терапии:

1. уменьшение выделения ацетилхолина в полосатом теле с помощью дофаминомиметиков различного механизма действия;

2. уменьшение освобождения ацетилхолина с помощью блокаторов NMDA-рецепторов глутаминовой кислоты;

3. ослабление эффектов ацетилхолина с помощью центральных М-

холиноблокаторов.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 357 | Нарушение авторских прав