АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формы нарушений КОС, причины их возникновения и лечение.

Дыхательный (респираторный) ацидоз характеризуется повы­шением концентрации в крови водородных ионов (рН ниже 7,38) вслед­ствие повышения в крови показателя p CO₂ (выше 50 мм рт.ст.). Со­держание бикарбоната в плазме в острой фазе не меняется, но компенсаторно повышается в более поздние фазы.

Главные причины дыхательного ацидоза:

I. Гиповентиляция, возникающая в результате бронхиальной астмы (астматический статуе), обструктивных форм эмфиземы лег­ких, расстройства легочной вентиляции у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде (чаще это бывает после остаточ­ной кураризадии), трахеобронхиальной непроходимости.

В реаниматологической практике наиболее часто гиповентиляция возникает при ИВЛ из-за ошибочного выбора объемов легочной вентиляции, а также как результат обструктивных процессов в бронхах, возникающих в период ИВЛ.

2. Веноартериальное шунтирование в легких. Наиболее часто это осложнение возникает при синдроме шокового легкого, а также при обширных ателектазах и пневмонии.

Для лечения дыхательного ацидоза применяют не вли­вание щелочных растворов (соды или трисамина), а мероприятия, направленные прежде всего на улучшение альвеолярной вентиляции.

Дыхательный (респираторный) алкалоз характеризуется сниже­нием pCO₂ ниже 38 мм рт.ст. и повышением рН выше 7,45-7,50 при неизменном метаболическом BE. Общей причиной дыхательного алкалоза является усиление вентиляции легких как по частоте, так и по глубине. В начальных стадиях уровень бикарбоната в крови не ме­няется, в дальнейшем снижается.

Причин гипервентиляции легких и дыхательного алкалоза существу­ет много. Главные из них:

1) испуг и боль;

2) лихорадка, особенно в сочетании с воспалительным процес­сом в легких и ателектазом (ограниченным);

3) острая печеночная недостаточность и печеночная кома;

4) гипервентиляция при ИВЛ;

5) травма ЦНС;

6) сепсис, особенно вызванный грамотрицательной флорой;

7) интоксикации салицилатами.

Вопреки прежнему мнению сейчас четко установлено, что вы­раженный дыхательный алкалоз, вызванный глубокой гипервентиля­цией и гипокапнией, плохо переносится организмом. При p CO₂ ни­же 20-18 мм рт.ст. вазоконстрикция, наиболее выраженная в бас­сейне церебральных, сосудов, и мозговой кровоток снижаются на 1/3 исходной величины. Развивается гипоксия с увеличением продукции молочной кислоты. Дыхательный алкалоз обычно сочетается с умень­шением концентрации в крови ионизированного кальция, в результа­те чего развивается тетания. Наблюдающиеся при этом снижение со­держания калия в крови приводит к сердечным аритмиям и опасно развитием интоксикации наперстянкой.

Основной механизм компенсации заключается в усилении экскре­ции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Моча при этом теоретически должна иметь щелочную реакцию. Однако сопутствующий тяжелым состояниям антидиуретический синдром и задержка натрия частично или полностью блокируют этот механизм компенсации и, поэтому в клинических условиях щелочная реакция мочи при дыха­тельном алкалозе встречается редко.

Лечебная тактика. При умеренной степени алкалоза, (рCO₂ 30-26 мм рт.ст.), который нередко встречается после операции, нет необходимости лечения. При глубоком респираторном алкалозе прогноз, как правило, плохой. Это связано не столько с наличием, сколько с опасностью основного заболевания, вызвавшего

Таким образом, профилактика и лечение дыхательного алкалоза сводятся прежде всего к нормализации внешнего дыхания.

Важно помнить, что показанием к аппаратному искусственному дыханию являются не только угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, но и резкая одышка, гипервентиляция.

Метаболический аиидоз. Характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накопление нелетучих кислот или потеря оснований ведут к уменьшению концентрации стандартного и истинного гидрокарбонатов и значительному снижению рН крови. Тяжелые кис­лоты постепенно проникают в цереброспинальную и экстрацеллюлярную жидкости мозга. Периферические центральные хеморецепторы стимулиру­ют дыхание. Однако постепенно процессы компенсации истощаются.

Наиболее частые причины метаболического ацидоза:

1) гипоксия и образование в результате нее большого количест­ва молочной и других органических кислот (гипоксическая гипоксия, шок);

2) ОПН и ХПН, сопровождающаяся задержкой неорганических кислот.

3) дегидратация в результате большой потери содержимого тон­кого кишечника, желчи или панкреатического сока, а также диареи, сопровождающихся существенным снижением уровня бикарбоната и свободного натрия;

4) сахарный диабет, длительное голодание и длительная лихо­радка, при которых в организме накапливается избыток кетокислот;

5) состояние после пересадки мочеточников в сигмовидную кишку, когда экскретируемые почками хлориды реабсорбируются в толстом кишечнике;

6) тяжелая адреналовая недостаточность.

Особенно большое количество недоокисленных продуктов обра­зуется при полном прекращении кровообращения (клиническая смерть) за счет анаэробного гликолиза. Начало реанимационных мероприя­тий (массаж сердца и восстановление кровообращения) сопровождают­ся выбросом этих кислых продуктов в общий кровоток; метаболичес­кий ацидоз в подобных ситуациях может быть резко выраженным.

Таким образом, основными признаками метаболического ацидоза являются снижение в крови показателей SВ и ВВ, увеличение отри­цательной величины BE. Компенсаторно снижается рCO₂. При декомпенсированных состояниях происходит снижение рН крови.

Принципы коррекции. Интенсивная терапия метаболического ацидо­за должна быть комплексной, а не просто введением гидрокарбоната натрия.

Она включает в себя:

1) устранение этиологического фактора (патология системы кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т.д.);

2) нормализацию гемодинамики - устранение гиповолемии, вос­становление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови;

3) улучшение вентиляции любыми доступными средствами вплоть ИВЛ;

4) коррекцию водно-электролитного баланса введением элект­ролитных растворов под контролем основных показателей соедржания клеточных и внеклеточных электролитов;

5) улучшение почечного кровотока;

6) устранение анемии и гипопротеинемии;

7) улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, кокарбоксилазы, аскарбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот;

8) усиление гидрокарбонатной буферной системы крови с уче­том дефицита оснований и под строгим лабораторным контролем эф­фективности.

Бикарбонат (гидрокарбонат) натрия для в/венного введения готовят в виде 8,4% и 4,2% раствора для удобства перерасчета на ммоли NaHCO₃. В I мл 8,4% раствора содержится I ммоль NaHCO_3, в I мл 4,2% раствора - 0,5 ммоль.

Для расчета количества NaHCO₃ при лечении метаболического ацидоэа пользуются формулами:

а) BE ∙ массу тела: 2 = 7 ∙ 70: 2 = 245 мл 4,2% р-ра;

б) 0,3 ∙ BE ∙ масса тела = 0,3 ∙ 6 ∙ 7 0 = 126 мм 8,4% р-ра;

0,3 - это объем внеклеточной жидкости, составляющей примерно 30% массы тела.

9) ГБО, позволяющая восстанавливать метаболизм до Н₂О и СО₂.

Метаболический алкалоз - состояние дефицита водородных ионов в крови (рН выше 7,45) в сочетании с избытком оснований (SB > 29 ммоль/л, BE > + 2,3 ммоль/л). Хотя это звучит непривыч­но для реаниматологов, но в реаниматологической практике уме­ренный метаболический алкалоз наблюдается чаще, чем метаболичес­кий ацидоз. Метаболический алкалоз наблюдается в 51,1%, респи­раторный алкалоз - в 28,7%, респираторный ацидоз - в 17,4%, ме­таболический ацидоз - в 11,6% случаев нарушения КЩС.

Главные причины метаболического алкалоза:

1) дефицит калия в связи с потерей его различными путями или ограниченным поступлением;

2) потеря хлористоводородной кислоты (ионов водорода и хло­ридов) при многократной рвоте и дренаже желудка;

3) введением избыточных количеств бикарбоната или цитрата натрия (в печени цитрат превращается в лактат);

4) олигурические состояния (синдром антидиуреза) с задерж­кой натрия и бикарбоната в послетравматическом и п/о периодах. В этих случаях предшествующая гипокалиемия значительно усилива­ет состояние алкалоза;

5) длительное и бесконтрольное введение диуретиков, приво­дящее к вымыванию из организма калия и хлоридов;

6) тяжелые формы первичного и вторичного альдостеронизма, сочетающегося с гшюкалиемией;

7) длительное введение стероидных гормонов.

Компенсация метаболического алкалоза выражена слабо и осу­ществляется дыхательным и почечным путями: снижение вентиляции и повышение рСО₂ и увеличение экскреции бикарбоната натрия. Ме­таболический алкалоз активирует выведение почками калия, хлоридов, натрия и воды. При больших потерях калия почечным путем усиливает­ся реабсорбция бикарбоната.

Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

1) инактивация различных ферментативных систем;

2) смещение ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

3) компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО₂, чтобы

снизить рН, но может закончится ателектазированием легких и гипоксией;

4) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Гипокалиемия ведет к нару­шению возбудимости и сократимости миокарда, повышению его чув­ствительности к сердечным гликозидам. Снижение содержания в ще­лочной среде ионизированного кальция повышает нервно-мышечную возбудимость. Это проявляется в виде судорог и приступов тетании, повышенной нервной возбудимости. Молочная кислота, образующаяся в момент судорожных сокращений, уменьшает степень метаболического алкалоза.

Принципы коррекции метаболического алкалоза таковы. Надо прежде всего выявить причину метаболического сдвига и попытаться ее устранить. Необходимо нормализовать все виды обмена и возмес­тить имеющийся, как правило, дефицит К⁺ и С1^-. Затем вводят кис­лые растворы глюкозы с большим количеством витаминов, электролит­ные растворы, изотонический раствор хлорида натрия для повыше­ния осмолярности внеклеточной жидкости и уменьшения клеточной гипергидратации, наборы аминокислот.

При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение растворов, богатых ионами Н⁺. С этой целью пользуются 1-4% растворами хлористоводородной кислоты (100 мл 1% HCI на 1л 5 % р-ра глюкозы) и 0,9% р-р хлорида аммония (при печеночной недостаточности противопоказан).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Агапонов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс. – М., 1968

2. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. – М., 1984

3. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. – М., 1979.

4. Морган Э. Клиническая анестезиология, 2. – С.Петербург, 2000.

3.2.9.

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 635 | Нарушение авторских прав