 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Механизм и энергетика мышечного сокращения.Мышечное волокно является структурной единицей скелетных мышц и представляет собой большую веретенообразную клетку содержащую большое количество ядер. Схема строения мышечного волокно: 80% объёма клетка состовляют сократительные нити меофибрилы. Основной функциональной единицей меофибрилы является саркомер. Строение миофибрилы: состоит из толстых нитей миозина и тонких нитей актина, которые как поршни ходят между миозиновыми. Толстые нити миозина образуют тёмные А-диски. Тонкие актиновые образуют более светлые I-диски. В I-дисках наблюдается Z-мембрана – это место соединения актиновых нитей между собой. Миозин толстая нить – это фибрилярный белок, который имеет следующие строение (хвост, головку: АТФ-аза, центр связи белков с актином). Строение актина: второй сократительный белок, который имеет две формы, как фибрилярную и глобулярную.
Сокращение. Потенциал действия распространяется на всё мышечное волокно и через трубочки Т-системы, проникает внутрь мышечного волокна, стимулируя выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Ионы кальция попадают в саркоплазму, устремляются к мофибрилам и стимулируют образование актин-меозиновых спаек в результате чего актиновая нить скользит между меозиновой, светлые диски практически исчезают, мышечное волокно сокращается, в данный момент тратится энергия АТФ. Головки меозина обладают атефазной активностью. Расслабление. Если не приходит новый нервный импульс, ионы кальция засасываются насосами кальцеевым ретикулом, их концентрация в саркоплазме резко падает, актин-меозиновые спайки рвутся, мышечное волокно расслабляется.
Тема: Формы, типы и режимы мышечного сокращения. План лекции: 1. Формы и типы сокращения мышц. 2. Одиночный и тетанический режимы мышечного сокращения. Электромиограмма. 3. Регуляция силы сокращения мышц. 4. Тонусы скелетных мышц. 5. Функциональные свойства гладких мышц.
1. В зависимости от изменения длины мышечного волокна выделяют 3 типа его сокращения: · Изотонический тип характеризуется укорочением мышцы без изменения её напряжения при постоянной внешней нагрузке. · Изометрический тип сокращения мышечного волокна сопровождается увеличением напряжения мышцы без изменения её длины. Этот тип сокращения характеризует статическую работу. Удерживающая работа, при которой тело или его части не перемещаются в пространстве, а мышцы сокращаются изометрически, не преодолевая расстояния, называется статической. · Ауксотонический или анизотонический тип сокращения мышечного волокна выражается в изменении и длины, и напряжения мышцы. Характерен для естественных видом движения – бега, ходьбы.
Изотонический и ауксотонический типы сокращения лежат в основе динамической работы локомоторного аппарата человека. Динамическая работа – это работа, при которой мышцы, сокращаясь, перемещают тело или его части в пространстве, когда преодолевается сила сопротивления, то есть выполняется преодолевающая работа.
2. В зависимости от условий стимуляции и функционального состояния мышцы может возникнуть: · одиночное · слитное сокращение · контрактура мышцы При раздражении изолированной скелетной мышцы одиночным импульсом тока пороговой или надпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение длительностью 110 мс. В нём различают 3 фазы: Латентный период (10 мс) – от момента раздражения до начала сокращения. В этот период повышается обмен веществ, ферментативная активность, происходит перераспределение ионов Na+ и K+, возникает потенциал действия. В течение латентного периода генерируется потенциал действия и наступает абсолютная рефрактерная фаза (3 – 5 мс). За ней следует фаза относительной возбудимости (когда мышцы начинает сокращаться, а затем фаза повышенной возбудимости – экзальтации). Длительность этих периодов зависит от морфофункциональных свойств мышечного волокна: Фаза укорочения (50 мс) – от начала сокращения до вершины кривой. Фаза удлинения (расслабления) – 50 мс.
Тетаническое сокращение – это слитное длительное сокращение скелетных мышц. При поступлении импульсов к мышце во время её расслабления (3 фаза) возникает зубчатый тетанус, во время укорочения – гладкий тетанус – это длительное укорочение, не прерываемое расслаблением. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетанусе в 2-4 раза больше, чем при одиночном сокращении, однако быстрее утомляется. Амплитуда гладкого тетануса увеличивается с возрастанием частоты стимуляции нерва. Частота, при которой каждый последующий импульс тока совпадает с фазой повышенной возбудимости мышцы, вызывает самую высокую амплитуду тетануса и называется оптимум частоты.
Контрактура мышц – стойкое, длительное, иногда необратимое сокращение мышц, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Причинами её могут быть отравление некоторыми ядами и лекарственными средствами, нарушение метаболизма, повышение температуры тела и другие факторы, которые приводят к необратимым изменениям белков мышечной ткани. В естественных условиях мышечные волокна сокращаются в режиме зубчатого тетануса или даже одиночных последовательных сокращений. Однако форма сокращения мышцы в целом напоминает гладки тетанус.
3. Сила мышц – это максимальное напряжение, развиваемое мышцами при их возбуждении, если мышцы сокращаются в изометрическом режиме. Сила скелетной мышцы зависит от многих факторов: · от числа двигательных единиц, возбуждаемых в данный момент времени. · от синхронности работы двигательных единиц. Чем больше количество двигательных единиц работает синхронно, тем большую силу развивает мышцы. · от частоты, с которой бегут потенциалы действия по данным аксоном к соответствующим мышечным волокнам. Чем выше частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокращения её мышечных волокон. · сила мышцы (напряжение, развиваемое в момент её сокращения) зависит от исходной длины. · от поперечного сечения мышцы. Различают геометрическое и физиологическое поперечные сечения мышц. Геометрическое перпендикулярно продольной оси мышцы, физиологическое перпендикулярно длину мышечных волокон. Физиологическое – сумма поперечных сечений всех волокон – совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами. Сила мышц с косо расположенными волокнами больше силы, развиваемой мышцей той же толщины, но с продольным расположением волокон. · от соотношения быстрых и медленных мышечных волокон. · от функционального состояния мышцы. При утомлении мышцы величина её сокращения снижается.
4. Тонус скелетных мышц – это особое, слабое, длительное, малоутомляемое сокращение мышц. За счёт тонуса осуществляется поддержание позы, на фоне которой осуществляются динамические мышечные сокращения. Тонус мышц связи с низкочастотной активностью низкопороговых медленных двигательных единиц, мотонейноры которых активируются влияниями со стороны вышележащих моторных центров и периферических рецепторов. Тонус мышцы зависит и от её собственного состояния: эластичности, плотности, условий кровоснабжения, состояния водно-солевого обмена в организме. Тонус мышц непроизвольно увеличивается после тяжёлых физических упражнений, а также во время психоэмоционального напряжения.
5. Гладкие мышцы находятся в стенках внутренних органов, в кровеносных и лимфатических сосудах, в коже и морфологически отличаются от скелетной и сердечной мышц отсутствием видимой поперечной исчерченности. Одно из основных свойств гладких мышц – высокая пластичность, позволяющая им долго сохранять длину, которую они приобрели вследствие растяжения. Другое важное свойство – высокая чувствительность к внешним и внутренним химическим и биологическим активным веществам, в том числе медиаторам и гормонам. Мышечные волокна имеют удлинённую, веретенообразную форму, короткие, одноядерные, состоят из актина и миозина, не имеют поперечной исчерченности, поэтому что их саркомеры соседних миофибрилл не совпадают. Саркоплазматический ретикулум развит слабо, в связи с чем главным источником кальция для сокращения является внеклеточная жидкость. Волокна очень тесно примыкают друг к другу связаны между собой низкоомными электрическими контактами – нексусами. Гладкая мышцы функционирует как синцития – функциональное образование, в котором возбуждение способно беспрепятственно передаваться с одной клетки на другую. Этим свойством гладкие мышцы отличаются от скелетных и сходных с сердечной. Среди гладкомышечных клеток есть фоновоактивные - водители ритма. Непосредственной причиной их потенциала действия является спонтанная медленная деполяризация мембраны. Другие гладкомышечные клетки при определённой степени растяжения способны возбуждаться и отвечать на это растяжение сокращением. Тритий вид гладких клеток имеет более мощную иннервацию и слабое развитие межклеточных контактов. Они сокращаются под влиянием импульсов вегетативной нервной системы. В гладких мышцах, не обладающих спонтанной активность, возбуждение передаётся от одной клетки к последующим через плотные контакты их мембран. Гладкие мышцы обеспечивают сфинкерную функцию – создают условия для хранения содержимого полового органа в этом органе.
Функциональная организация вегетативной нервной системы. 1. Структурные особенности и функции вегетативной нервной системы. Локализация ганглиев симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. 2. Симпатическая иннервация органов и тканей. 3. Парасимпатическая иннервация органов и тканей. 4. Понятие о метасимпатической нервной системе. 5. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций. 6. Роль вегетативной нервной системы в обеспечении мышечной работы.
Тема: Дыхательный газообмен. 1. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Парциальное давление газов. 2. Обмен газов (О2 и СО2) между альвеолярным воздухом и кровью. 3. Дыхание при пониженном и повышенном атмосферном давлении. 4. Транспорт газов кровью 5. Обмен между кровью и тканями.
1. Атмосферный воздух, который вдыхает человек содержит: О2 – 20,93% N – 78,5% СО2 – 0,04% пары воды – 0,5% Альвеолярный воздух содержит меньше О2 и больше СО2 по сравнению с атмосферным. О2 – 14% N – 74,5% CO2 – 5,5% пары воды – 5,6%
Выдыхаемый воздух содержит больше О2 и меньше СО2 по сравнению с альвеолярными: О2 – 16% N – 74,9% CO2 – 4 % пары воды – 5,5%
Газообмен между альвеолами и кровью организма осуществляется с помощью диффузии через лёгочную мембрану. Она образована плотно прилегающими друг к другу альвеолярной и капиллярной стенками, общей толщиной 0,5 – 1 мкм. Причём, каждый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами. Газ диффундирует из области более высокого парциального давления в область более низкого вплоть до полного их выравнивания. Парциальным давлением называется часть давления, приходящаяся на отдельный газ в общем давлении смеси газов. Атмосферный воздух состоит из смеси газов. Каждый газ имеет свою долю от общего давления. Атмосферное давление составляет 760 мм рт. ст. На долю О2 приходится 159 мм рт. ст. На долю СО2 – 0,2 мм рт. ст.
2. Обмен О2 и СО2 между альвеолярным воздухом и кровью. В альвеолярном воздухе PO2 = 102 мм рт. ст., а его напряжение в венозной крови – 40 мм рт. ст. Разница 62 мм рт. ст. способствует перемещению О2 из альвеолярного воздуха в кровь, превращая её в артериальную. PCO2 в альвеолярном воздухе 40 мм рт. ст., а его напряжение в венозной крови 46 мм рт. ст. Разница 6 мм рт. ст. небольшая, но лёгкие для этого газа обладают высокой диффузионной способность. В оттекающей от лёгких артериальной крови PO2 приближается к 100 мм рт. ст., а PCO2 – к 40 мм рт. ст.
Факторы, способствующие диффузии газов в лёгких: Огромная поверхность контакта лёгочных капилляров и альвеол (60 – 120 м2). Каждый капилляр контактирует с 5-7 альвеолами. Большая скорость диффузии газов через тонкую лёгочную мембрану около 1 мкм. Выравнивание PO2 в альвеолах и крови в лёгких происходит за 0,25с: кровь находится в капиллярах лёгких 0,5 с. Скорость диффузии СО2 в 23 раза больше таковой О2. Интенсивная вентиляция лёгких и кровообращения. Корреляция между кровотоком в данном участке лёгкого и его вентиляцией. Если участок лёгкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются.
3. При подъёме в горы (барокамере) атмосферное давление снижается, уменьшается PO2 во вдыхаемом воздухе, и в альвеолах. На высоте 1,5 – 2 км над уровнем моря не наблюдается существенных изменений показателей дыхания. На уровне 2,5 – 3 км в крови уменьшается количество О2 (гипоксемия), увеличивается лёгочная вентиляция. Из организма в избытке удаляется СО2, что снижает возбудимость ДЦ и делает дыхание поверхность ДЦ и делает дыхание поверхностным и частым. Кислородное голодание усиливается. Уменьшение PO2 в крови ведёт: · к стимуляции кроветворной функции костного мозга; · из селезёнки и печени выводятся депозитные эритроциты; · увеличивается ОЦК; · гематокрит; · увеличивается количество гемоглобина в крови; · возрастает КЕК (кислородная ёмкость крови).
При недостаточном развитии компенсаторных реакций развивается горная болезнь, которая проявляется: · одышкой · мышечной слабостью · головокружением · носовыми кровотечениями · угнетением функций ЦНС · потерей чувства опасности · координации движений · снижением зрения, слуха, потерей сознания У большинства людей горная болезнь отмечается на высоте 4,4-5,5 км.
Дыхание при повышенном в атмосферном давлении. С повышенным давлением человек встречается при погружении под воду. На каждые 10 метров глубины давление увеличивается на 1 атмосферу. Частота дыхания уменьшится на 2-4 вдоха в 1 мин. Вдох становится легче и короче, выдох затруднён и удлинен. При повышении давления газов физическая растворимость их в плазме крови увеличивается. О2 и СО2 менее опасны. Опасен N. Он в избытке растворяется в плазме крови и вызывает так называемое азотное опьянение. При быстром подъёме N не успевает выделиться из крови в лёгкие и образует пузырьки, которые закупоривают капилляры и мелкие сосуды, нарушается кровообращение в различных органах, возникают боли в мышцах, головокружение, потеря сознания. Это состояние называется кессонной болезнью.
4. Кислород в крови находится в дух состояниях: в физическом растворенном в виде химического соединения с Hb
В плазме крови растворяется в мало О2: в артериальной – 0,3 мл на 100 мл крови в венозной 0,1 мл на 100 мл крови.
О2 из альвеол диффундирует в кровь, растворяется в плазме и быстро связывается с гемоглобином эритроцитов. Образуется непрочное соединение – оксигемоглобин. 4Hb + 4 О2 ↔ (HbO2)4 Количество О2, связанного Hb в 100 мл крови называется кислородной ёмкостью крови – (КЕК). 1 г Hb связывает 1,33-1,36 мл O2/ В 100 мл крови взрослого человека содержится 14-15 г Hb. КЕК = 1,34*15=20,1 объёмных % у мужчин, а у женщин на 1-2 объёмных % меньше, так как у них меньше гемоглобина. Следовательно, каждые 100 мл крови способно связать 20,1 объёмных процента О2 (20 мл О2 на 100 мл крови). КЕК у разных людей колеблется от 17,42 до 24,12 объёмных %. При физических нагрузках возрастает количество эритроцитов и увеличивается КЕК.
Кривая диссоциации HbО2 Способность Hb присоединять и отдавать О2 определяется зависимостью, которая графически изображается в виде кривой диссоциации HbO2 и имеет S-образную форму. При малых величинах PO2 в крови, например, от 10 до 30 мм рт. ст. (в таких капиллярах), происходит ускоренное расщепление HbO2 (нижняя часть кривой). При этом Hb не только отдаёт тканям O2, но и присоединяет образовавшийся в тканях CO2. При увеличении PO2, например, в лёгочных капиллярах (100 мм рт. ст.) ускоряется образование HbO2 (верхняя часть кривой).
Кроме главного фактора PO2, имеет ряд вспомогательных факторов, способствующих диссоциации HbO2. К ним относят: · накопление CO2 в тканях · повышение pH крови · повышение температуры Отмечается при мышечной работе и направлено на повышение использования О2 тканями.
Транспорт СО2. Образовавшийся в тканях СО2 диффундирует в плазму тканевых капилляров, а затем в эритроцеты. Его перенос в крови осуществляется в трёх формах: ü в физически растворённом состоянии: в 100 мл плазмы растворено 2,6 мл CO2, что составляет 6-7% от общего количества переносимого кровью CO2. ü 10-15% переносится в форме карбгемоглобина (4,5 мл на 100 мл крови). ü 80% в виде солей угольной кислоты – бикарбонатов.
В эритроцитах CO2 вступает во взаимодействие не только с Hb, но и с H2O, образуя угольную кислоту (H2CO3). H2CO3 легко диссоциирует на ионы Н+ и гидрокарбонат HCO3- Гидрокарбонат ионы транспортируются в эритроцитах: в виде (биокарбонат K) KHCO3 (биокарбонат Na). В лёгких вследствие понижается напряжения CO2 до 40 мм рт. ст. карбогемоглобин расщепляется на Hb и свободный CO2. Гидрокарбонат ионы взаимодействуют с ионами Н+, образуя Н2О и СО2, который удаляется с выдыхаемым воздухом.
5. Окислительные процессы в тканях протекают с образованиям CO2. PCO2 в клетках достигает 60-80 мм рт. ст. в тканевой жидкости – 46 мм рт. ст. в притекающей к тканям артериальной крови – 40 мм рт. ст. СО2 диффундирует по направлению более низкого давления. Он переходит из клеток в тканевую жидкость и далее в кровь, делая её венозной. В тканевой жидкости PO2 составляет от 20 до 40 мм рт. ст., в притекающей артериальной крови ≈ 100 мм рт. ст. О2 из артериальной крови через стенки капилляров диффундирует в межтканевую жидкость и дальше в клетки. Об утилизации O2 тканями можно судить по артерио-венозной разности по О2.
УСР: регуляция дыхания. 1. Понятие о дыхательном центре и его автоматии. 2. Гуморальная регуляция дыхания. 3. Рефлекторная регуляция дыхания.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 743 | Нарушение авторских прав |