 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Бейспец жаралы колит . К.Ауырлық дәреж: Жеңіл Орташа Ауыр Зақымд көлемі: Тотальды Сол жақты Дистальды Эндоскопия қөрінісіне қарай:Минимальды Орташа айқын Асқ: Жерг жүйелі 11 Бейспец жаралы колит емі 1 диета 4 2 базистік ем (5-аминосалицил қыш: сульфасалазин, месалазин, салазопиридозин) 3 ГК (гидрокартизон, преднизолон) 4 иммуносупрессанттар (цитостатиктер) 5 микроклизмалар 6 антибакт ем (цефалоспориндер фторхинолон) 7 хирур ем 12 Холецистит анық себебі Клас Х – гепатобилиарлы жүйенің алмасу ауруы, холестерин / билирубин алм бұз-сы Э: Уақытылы тамақтанбау, Гиподинамияя, Клетчатканың тапшылығы өттің ағып шығуына кедергілер (іш қату, Одди,Люткенс сфинк гипертонусы, палиптер), психоэмоц стресс, өтқабы моторикасын рет-ге қатысатн гормондар арақат-ң бұз Класф 1 Э мен патоген б/ты; Вирусты Бактер Паразиттік Иммундық ФерменттіК Аллергиялық 2 Фазалар: өршУ өршу басыла келген ремиссиялық 3 Ауыр дәрежелер: Жеңіл Орташа Ауыр 4 Асқынулар: Холангит Реактивті гепатит Реактивті панкреатит Тас түзілуі өт қабы эмпиемасы 13 Гипотониялық тип б/ша өт шығару жолд дискенез-сың диагност 3 фракциялық зондылауда, стимулятор салғаннан кейін керісінше, ауырсыну азаяды, өт қабы рефлексінің әлсіздігі байқ, өттің түсі аса қоңыр ж/е өт баяу ағып шығады. Холецистографияда - өт қабының керіліп ұлғайғандығы, өте баяу босауы н/е стимуляторды қайталап салғанның өзінде босамауы анықталады.УДЗ- өт қаб/ң моторлы функ-ң бұзылысы Тәждік синдром 1.Атеросклероз. Анықтамасы. Қауып факторлары. Патогенезі. А – артериялар қабырғасында липидтердің, мукополисахаридтердің ошақты жиналуымен сипатталатын және сол ошақтарда пролиферациялық, фиброздық процестердің дамуымен жүретін тамырдың кең тараған ауруы. А термині 1904 жылы алғаш енгізген Маршан. А-ның морфологиялық негізі – тамыр қабырғасында түзіліп, өзегін тарылтатын А түймедағы. Түймедақтың ортасында липидтерді ішіне толтыра жинаған макрофагтардан және бос жатқан холестериннен тұратын ядросы болады. Ядроның сырты 8 салалы бұлшықет жасушаларынан және фиброздық тіннен құралған қабықпен қоршалған. Түймедақтың тамыр іші беті эндотелиймен жабылған. А – кең тараған ауру. Көбіне 35 жастан асқан ер кісілер ауырады. Қауіп факторлары: 1. Жоюға келмейтіндері: егде және кәрі жас 40-50, еркек жыныс, тұқымға байланысты дамуына бейімделіп. 2. Жоюға келетіндері: темекі тарту, АГ, семіздік. 3. Потенциалды немесе біршама жоюға келетіндері: гиперлепидемия, қантты диабет, гиподинамия, психикалық стресс. Патогенезі: 1. Бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы. Бұл кезде тамырлардың жалаңашталған эндотелий зақымдалған ошақтарына тромбоциттер, лейкоциттер, моноциттер жиналып түрлі заттарды бөледі. 2 сатысы – фиброздық. Бұл сатыда коллаген және данекерлік тін өсіп, көпіршікті жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді. Осы кезде атеросклероздық түймедақ пайда болады. 3. Күрделі түймедақтардың пайда болуы. Бұл кезде түймедақтардың арасына кальций тұздары жиналады немесе олар кальциймен қапталады. Жарылып, тесіледі, арасына қан құйылады. Түймедақтар үгіліп тромбоэмболиялық асқынуларға әкеледі. Осы сатыда А-ның ауыр асқынулары пайда болады (инсульт, миокард, инфаркт). 2.ЖИА: анықтамасы, этиопатогенезі, классификациясы. ЖИА - тәж артериялары атеросклерозынан, тәж қан ағымы мен миокардтың оттегіге сұранысының ара қатынасының бұзылысынан дамитын жүректің жедел немесе созылмалы зақымдану процесі. Этиологиясы: 1. Тәж артериясының атеросклерозы. 2. Тәж артериясының түйілуі. Тәж артериялары көбіне атеросклероздың салдарынан түйіледі. Патогенезі: ЖИАның негізгі патофизиологиялық механизмі – миокардтың оттегіге сұранысы мен тәж қан ағымымен оттегіні тасымалдау мөлшерінің арасындағы сәйкессіздік. Сәйкессіздікке әкелетін себептер: 1. Тәж артерияларының атеросклерозға байланысты органикалық абструкциясы (тамырлар қабырғасының атерогенді липопротеиндер мен инфильтрациясы, атеросклероздық түймедақтың немесе тромбтың түзілуінен тарылуы, фиброзға ұшырауы.); 2. Атеросклерозға ұшыраған тәж артерияларының түйілуіне байланысты динамикалық баструкциясы. Түйілген кезде стеноз критикалық деңгейге – 75%-ға дейін жетіп, күштемелік стенокардияның ұстамасын туғызуы мүмкін. 3. Миокардтың оттегіге сұранысы күшейгенде атеросклерозға ұшыраған артериялардың кеңуге шаимасының келмеуі. 4. Эндотелийлік фактор рөлі. 5. Тромбоциттер агрегациясының күшеюі. 6. Миокардтың оттегіге сұранысының күшеюі. Қарқынды дене қызметі, эмоциялық стерсс. 7. Тәж аралық ұрлық феномені пайда болуы. 8. Коллатералдік қан ағымының кемістігі. 9. Липидтердің аса тотығу белсенділігінің артуы. 10. Арахидон қышқылы метаболизмнің липооксигеназдық жолының белсенділенуі. 11. Энкефалиндер мен эндорфиндер түзілуінің бұзылысы. Жіктелуі: Клиникалық түрі: 1. Кенет коронарлық өлім; 2. Стенокардия: 2.1 Күштемелік стенокардия; 2.2 Алғаш пайда болған. 2.3 Тұрақты с. 2.4 Үдемелі с. 2.5 Спонтанды с. 3. Миокард инфаркты: 3.1 Q тісшелі; 3.2 Q тісшесіз. 4. Постинфарктты кардиосклероз. 5. Қанайналым шамасыздығы. 6. Жүрек ырғағының бұзылысы. 7. Ауырсынусыз ишемия. 8. Микроваскулярлық ишемия. 9. Жаңа ишемиялық синдром 3.Күш түсу стенокардиясы. Анықтамасы, қауып факторлары. Классификациясы. ЖИАның бұл түрінде ұстамалар дене қызметіне тәуелді, тыныш күйде ұстама болмайды. Тыныш жағдайда тарылған арнамен қан келуі жеткілікті, бірақ сұраныс сәл күшейгенде оттегі миокардқа жеткізіліп үлгермейді. Ұстамалар көбіне сыртқа, салқын ауаға шыққанда, желге қарсы жүргенде, АҚ биіктесе пайда болады. Ми қызметі, психоэмрциялық күштеме ұстаманы туғызуы мүмкін. Күштемелік стенокардия бір немесе бірнеше тәж артерияларының тарылуынан болады. Алғаш дамыған стенокардия: Өмірде тұңғыш пайдаболған ұстама. Стенокардияның бұл түрі көбіне коллатеральдар жетіліп үлгермеген жастау шақта, критикалық стеноздан және атеросклероздық процестің тез өрістеуінен дамиды. Сондықтан ол кенет өлімнің, миокард инфарктының даму мүмкіндігінен қауіпті. Тұрақты күштемелік стенокардия: Бұған тұрақтылық тән. Көптен бері ауыратын әр адамда жеке патологиялық стереотип қалыптасады. Үдемелі күштемелік стенокардия: Көптен келе жатқан стабильді күштемелі стенокардия кейде өшриді, ұстама ауырланып, жиіленеді, ұзаққа созылады, аурысыну аумағы ұлғаяды. Нитроглицерин дозасы әсер етпейді. Оның дамуына теріс эмоция, стресс, АҚ жоғарылау, тиімсіз тамақтану әсер етеді. Жіктелуі: Тұрақты күш түсу стенокардия әртүрлі (I-IV) функционалды кластармен v Алғаш пайда болған күш түсу стенокардиясы v Үдемелі күш түсу стенокардиясы v Тыныштық стенокардиясы v Спонтанды (ерекше) стенокардия (вазоспазмдық, вариантты, Принцметал стенокардиясы) Егде және кәрі жас, ішкілікке салыну, көп эмоциялық стресс, темекі тарту, АГ. КҮШ ТҮСУ СТЕНОКАРДИЯСЫНЫҢ КАНАДАЛЫҚ ЖҮРЕК-ҚАНТАМЫР БІРЛЕСТІГІ БОЙЫНША КЛАССИФИКАЦИЯСЫ 1976 Ж v I Класс – күнделікті физикалық жүктеме (жаяу жүру, баспалдақпен көтерілу) стенокардияны тудырмайды. Стенокардия қарқынды, тез не ұзақ физикалық жүктемелерден кейін пайда болады. v II Класс– күнделікті физикалық жүктеменің аздап шектелуі. Горизонталды қалыпта 100-200 метр жүргенде не қалыпты жүріспен 1 қабатқа шыққанда стенокардия дамуы. v III Класс – күнделікті физикалық жүктеменің айқын шектелуі. Горизонталды қалыпта 100-200 метр жүргенде не қалыпты жүріспен 1 қабатқа шыққанда стенокардия дамуы. v IV Класс – кез келген физикалық жүктемеде стенокардия дамуы. Кейде тыныштықта дамуы. v
4.Жедел тәждік синдром ұғымы, оның түрі және трансформациясы. Жіті коронарлық синдромдар – тұрақсыз стенокардия, ST сегментінің жоғарылауымен және ST сегментінің жоғарлауынсыз миокард инфаркты дамуының алғашқы кезеңін және өршуін көрсететін клиникалық жағдайлар тобы. Жіті коронарлық синдром – дәрігердің пациентпен алғаш кездескенде қойылатын диагноз (жедел мендициналық көмек,қабылдау бөлімі, қарқынды терапия бөлімі. ЖТС - миокард инфарктының даму мүмкіндігінен күдіктендіретін, клиникалық, экг.лық және лабораториялық көріністерімен жүретін ЖИА.ның айқын өрістеу кезеңі. Бұл синдромның құрамына миокард инф.ң барлық түрлері және стабильді емес стенокардия кіреді. ЖТС ұғымы келесі жағдайларды біріктіреді: ST-сегментінің жоғарлауымен жүретін миокард инф. ST-сегментінің жоғарлауынсыз жүретін миокард инф. Стабильді емес стенокардия. ЖТС.ң негізгі патогенездік факторлары: Атеросклероздық түймедақ қабынуы. Атеросклероздық түймедақ тесілуі. Тәж арт.ң тромбозы немесе микроэмболиясы. Тәж арт.ң түйілуі. 5. Миокард инфаркты. Анықтамасы. Этиологиялық факторлары. Патогенезі. Тәж қан ағымының миокардтың мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы. Көбіне 40 жастан асқан шақта дамиды. Ер адамдар 2 есе жиі ауырады. Этиологиясы: Негізгі себебі тәж артерияларының стеноздаушы атеросклерозы. МИ дамуының себептері: 1. Трамбоз салдарынан тәж артериясының окклюзиясы. 2. Атеросклероз түймедағының арасына қан құйылып ісінуінен тәж артериясының бітелуі. 3. Тәж артериясының түйілуі. 4. Миокардтың оттегіге сұранысының күрт артуы. Патогенезі: Белгігі бір аймаққа қан келуінің толық тоқтауынан немесе төмендеуінен дамиды. Зақымданған ошақтың үш зонасы, ортасына некроз, одан кейін зақымдану зонасы, сыртында ишемиялық зона. Некроз ошағында миомаляция мен асептикалық қабыну процесі жүреді. Осыдан МИды дәлелдейтін резорбциялық – некроздық синдром пайда болады. Некроз біртіндеп тарайды. Алдымен грануляциялық, сосын тыртықты тін түзіледі. 7. Миокард инфаркты: классификациялары. Ағымының кезеңдері. 1. ЭКГ бойынша некроздың тереңділігі, көлемділігі. 1.1 Ірі ошақты, белгісі – ЭКГда Qs немес Q тісшесінің болуы; 1.2 Ұсақ ошақты Qсыз МИ: субэндокардиалды, интроморальды. 2. МИ орналасуы. 2.1 Сол қарынша МИ; 2.2. Оң қарынша МИ; 2.3. Жүрекшелер МИ. 3. Ірі ошақты МИ даму кезеңдері: инфаркталды, аса өткір, өткір, өткірлеу, инфаркттан кейін. 4. Клиникалық барысының ерекшеліктері: 4.1. Созылыңқы, рецидивтеуші, қайталамалы. 4.2. Асқынбаған, асқынған. 4.3. Типті, атипті. МИ дамуының 5 кезеңі: 1 – Инфаркт алды. Бұл кезең бірнеше сағаттан 1 айға дейін созылуы мүмкін. Бұл кезеңге тұрақсыз стенокардия жатады. 2 – Ишемиялық кезең. Ауыр ишемияның басталуынан некроз белгілерінің пайда болуына дейінгі аралықты алады, 30 мин – 2 сағ дейін. 3 – Өткір кезең. Некроздың толық қалыптасу және миомаляция жүру аралығын алады, 2-10 күн. 4 – Өткірлеу кезең. Некроздың толық тарап, нәзік грануляциялық тінге алмасу аралығы. Бұл кезеңде грануляциялық тіннің бойымен коллагендік тін өсе бастайды. 5 – Тыртықтану кезеңі. Инфаркт басталуынан 5-6 айдан 2 жылға дейінгі аралық. Бұл кезеңге коллагендік тіннің дамуы жетіліп, некроз ошағында тығыз тыртық пайда болады. Тыртық маңындағы сау миокардта компенсациялық гипертрофия дамиды. 8. Миокард инфарктының бастапқы клиникалық түрлері. Зақымдалған миокардтың биохимиялық маркерлері.Клин.түрлері: Ангиноздық түрі – төстің немесе жүрек тұсындағы ауыру ұстамасы. Ауырсыну сипаты аса қатал, ашытып күйдіргендей сезіледі.Астмалық түрі – ауырсынусыз, бірден жүрек астмасынан басталады. Аритмиялық түрі – параксизмдік ырғақ бұзылысынан басталады. Абдаминальдік түрі – бұл кезде ауырсыну эпигастри, кіндік, мықын, қабырға асты аймақтарында орналасады. Диспепсиялық түрі – ауырсыну жоқ, тағамдық интоксикацияға ұқсас диспепсиялық бұзылыс болады. Колапстық түрі – жедел тамыр шамасыздығынан басталады. Артериялық веналық қысым төмендейді. Церебральдық түрі – неврологиялық белгілерден басталады. Шеттік түрі – көбінесе қарт ауыр атеросклерозға шалдыққан адамдарға тән. Симптомсыз мылқау түрі – жасырын дамиды. Оң қарыншаның жедел шамасыздығымен дамитын түрі. Тотальды жүрек шамасыздығымен дамитын түрі. Рецидивтеуші МИ. Созылыңқы барысы. БИОХИМ.МАРКЕРЛЕРЫ: ЖҮРЕКТІК T ЖӘНЕ I Тропониндері Миокард некрозын анықтаудың «алтын стандарты» q Ауырсыну ұстамасынан 3-4 сағаттан кейін қанда жүректің I және T тропониндері деңгейі артады, 2 апта бойы сақталады q ЖКС науқастарда жүректің I және T тропониндері деңгейі 2 рет анықталуы қажет: госпитализация кезінде және 6 – 12 сағаттан кейін КФК-МВ Ауырсыну ұстамасынан 4-6 сағаттан кейін қанда МВ-КФК деңгейі артады, 48-72сағат бойы сақталады МВ-КФК деңгейі қалыпты науқастардың 30%-да жүректің I және T тропониндері деңгейі артуы байқалады q Жүректің I және T тропониндеріне қарағанда сезімталдығы мен арнайылығы төмен
9. Миокард инфарктының ЭКГ – белгілері. ЭКГ: ST сегменті ығысуы, Т тісше амплитудасы өзгеруі, Гис шоғыры сол аяқшасы блокадасы Некроз аймағы QRS комплексінің өзгерісі, зақымдану – ST аралығының ауытқуымен, ал ишемия - T тісшесінің құбылысымен білінеді. Өткір кезеңде Q тісшесі пайда болуы, тереңдеуі. R тісше вольтажының аласаруы. Теріс T тісшесінің қалыптасуы. Өткірлеу кезеңінде ST аралығының төмендеуі, Т тісшесінің қалыптасуы. Субэндокордиалды МИ: ST аралығының төмендеуі, T тісшесінің болуы.
10. Жедел тәждік синдромның диагностикалық алгоритмі:
11. ST-сегментінің жоғарлауымен жедел тәждік синдромымен науқастарды емдеу. Негізгі міндет: Окклюзияланған коронарлық артерияда қанайналымын қалпына келтіру Коронарлық артериялардың біріншілік ангиопластикасы және стенттеу Тромболиздік терапия (стрептокиназа, альтоплаза) тек алғашқы 12 сағатта АНТИТРОМБОЦИТАРЛЫҚ ПРЕПАРАТТАР — 1. Ацетилсалицил қышқылы (Аспирин) — 2. Тиенопиридин туындылары a. Клопидогрель (Плавикс) b. Прасугрель (Эффиент) c. Тикагрелор (Бриланта) d. Тромбоциттер IIb/IIIaрецепторлары блокаторлары АНТИТРОМБИНДІ ПРЕПАРАТТАР — 1. Фракцияланбаған гепарин — 2. Кішімолекулалық гепариндер а. Эноксапарин (Клексан) — 3. Ха фактордың антагонистері а. Фондапаринукс (Арикстра)
Ø НИТРАТТАР Ø БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЛАРЫ Ø КАЛЬЦИЙ КАНАЛДАРЫ БЛОКАТОРЛАР Ø СТАТИНДЕР
12. ST-сегментінің жоғарлауынсыз жедел тәждік синдромымен науқастарды емдеу. ТРОМБОЛИЗДІК ТЕРАПИЯ КӨРСЕТІЛМЕГЕН! АНТИТРОМБОЦИТАРЛЫҚ ПРЕПАРАТТАР — 1. Ацетилсалицил қышқылы (Аспирин) — 2. Тиенопиридин туындылары a. Клопидогрель (Плавикс) b. Прасугрель (Эффиент) c. Тикагрелор (Бриланта) d. Тромбоциттер IIb/IIIaрецепторлары блокаторлары АНТИТРОМБИНДІ ПРЕПАРАТТАР — 1. Фракцияланбаған гепарин — 2. Кішімолекулалық гепариндер а. Эноксапарин (Клексан) — 3. Ха фактордың антагонистері а. Фондапаринукс (Арикстра)
Ø НИТРАТТАР Ø БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЛАРЫ Ø КАЛЬЦИЙ КАНАЛДАРЫ БЛОКАТОРЛАР Ø СТАТИНДЕР Артериалық гипертензия синдромы. 1.Бірінішілік артериялық гипертензия, анықтамасы, патогенезі, қауып факторлары. АҚның реттеуіне қатысты ағзалардың зақымдануына байланыссыз дамитын АГ. Басты белгісі қан қысымының көтерілуі. Патогенезі: Систолалық қысымсол қарыншаның соғу көлеміне, қанның айдалу жылдамдығына және аортаның созылғыш қасиетіне, ал диасталық қысымның деңгейі шеттік тамырдың тонусына және айналымдағы қанның көлеміне тәуелді. Систолалық және диасталық АҚ деңгейлері прессорлық және депрессорлық жүйе қызметінің арақатынасына байланысты. Прессорлық жүйе құрамына жататындар: симпатоадренал жүйесі, ренин-ангиотензин жүйесі, альдостерон жүйесі, гепоталамус, гипофиз жүйесі, простогландин жүйесі. Депрессорлыққа жататындар: аорта-каратидтік аймақ, депрессорлық простогландиндер жүйесі, депрессорлық полипептидтер жүйесі, бүйректің депрессорлық липидтері. Қауіп факторлары: Тұқым қуалауға бейімділік, нервтік психикалық жарақат. Кәсіптік зияндық. Тамақтану ерекшелігі (тұзды тағамға әуес, кальций, магний жетіспеушілігі). Диэнцефальдық гипоталамустық құрылымдардың егде жастағы эндокриндік өзгерістер салдарынан қайта құрылуы. Зиянды әдеттер. Бас миының жарақаттары. Семіздік. 2. Артериалық гипертензия классификациясы. АГ деңгейі және кезеңдері. Нысана ағзалары.Патогенездік түрлері: 1. Гиперадренегриялық. 2. Ангиотензин тәуелді вариант. 3. Натрий тәуелді вариант. 4. Кальцийге тәуелді вариант. АҚ деңгейі бойынша жіктелуі: Бірінші, екінші, үшінші дәрежелі. 1 дәрежелі – 140-159. 2 дәрежелі – 160-179. 3 дәрежелі – 180 жоғары. АГның нысана ағзалардың зақымдануына қарай сатысы: 1 саты – ішкі ағзалар зақымдануы, объективті белгілері жоқ. 2 саты – нысана ағзалардың біреуінде зақымдану белгісі: сол қарынша гипертрофиясы, тамырлардың тарылуы. 3 саты – нысана ағзалардың ишемиялық зақымдануының көптеген белгілерінің пайда болуы: жүрек жағынан – стенокардия, МИ; бас ми жағынан – қан айналым бұзылыстары, энцефалопатия, инсульт; көз түбінен – тор қабыққа қан құйылу, көру нервісі емізігінің ісінуі; бүйрек жағынан – б шамасыздығы; тамыр жағынан – аневризма, тромбоэмболия. АГ барысына қарай: кризді, қатерлі, рефрактерлі. 3. Артериалық гипертензия кезіндегі қауып стратификациясы, анықтамасы, критерилері. Стратификация – науқастарды қауіп дәрежесіне қарай жіктеу. АГ адам өміріне қауіп төндіруі АҚ деңгейіне емес, нысана ағзалардың зақымдануына байланысты. Қауіп факторларының ішінде ең маңызды – жүрек-тамыр жүйесінің зақымданулары. Қауіптер 3 топқа жіктелген. 1 - қауіп факторлары; 2 – нысана ағзаларының зақымдануы; 3 – АГмен бірлескен аурулар. Критерийлері:
16 Симптомды АГ синдромы. Негізгі топтары, симптомды АГ күдік туғызатын маңызды жағ мен физикалық мәліметтер. АГ күдіктену жағдайлары: 1 егер АГ 20дан ж/е 60тан асқан шақта п.б 2 АГ жіті п.б, тұрақты сақталса 3 аса биік АҚ 4 симптоадреналдық криздердің болуы 5 науқас анамнезінде бүйрек, несеп жолдары аурулары тур мәлімет болуы 6 АГ қатерлі барысы 7 зәр анализ-де минимальды болса да өзгерс табылуы Қауіптілік топтары:
17 АГ анықтаудағы диагностикалық алгоритм: анамнезді дұрыс жинау: 1 бұдан бұрынғы АҚ/ ң биіктеу деңгейі мен ұзақтығы2 нысана ағзал-ң зақымдалу белгілері3 тұқымында АГ,ЖИА, қант диабеті, инсульт, бүйрек ауруларыанық. 4 соңғы кезде дене салм артуы 5 тамақтану ерекшелігі бұрын қолданған гтпотензиялық дәрілер 18 АГ емдеу принц,қауіп деңгейін ескерумен емдеу тактикасы, медикаментозды емес әдісі Бірінші(алғашқы мақсат) – АҚ оптимальды деңгейге төмендетіп, сол деңг ұстау. Екіншісі (аралық мақсат) – нысана ағзал-ғы құрылымдық-функц өзгерістерге жол бермеу, кері қайтару. 3-ші (түпкі) – асқынуды болдырмау. Дәрмексіз ем: 1 а тұзын 3-4 г дейін, сұйықтықты 1,2-1,5 шектеу. 2 дене салмағын қалпына келтіру. 3 шылым шегуді доғару. 4 Ішімдікті доғару 5 тиімді диета терапия. Қаныққан май бар тағамдарды шектеу. 6 дене кимылын арттыру. 19 АГ гипотензивті препатарттар тобы, гипотензивті ем нәтижесінің критерилері І антиадренергиялық преп 1 орталық ә. Е: (киофеллин, метилдофа) 2 периф ә.е: А) ганглиоблок(пентамин, бензогексоний) Б) симпатолитики (октадин, резерпин) Г) адреноблокатор: § Альфа адреноблок (прозозин) § Бетта адреноблок (метопролин, анаприлин) ІІ Вазодилятаторлар: 1 миотропты ә. Е (папаверин, дибазол) 2 Са каналд блок (верапомил, нифедипин) ІІІ диуретиктер (фуросемид, дихолтиазид) ІV Комбинирленген преп (трирезид, адельфан) V АПФ ингибиторлары (эналоприл, беназеприл, хинаприл, рамиприл) Критерийлер: 1 эффектисі жоғары болу үшін препарат/ң комбинациясы қажет 2 әсері ұзақ преп қолд керек 12-24 сағ 20) Аритмияны анық. Жүрек қызметі бұз/ң негізгі жолдары, классиф Жүрек аритмиялары – жүрек бұлшықеттері қасиеттерінің (автоматизм, қозғыштық, өткізгіштік, жиырылу) патологиясынан пайда болатын жүрек жиырылуы күші, реттілігі бұзылуы.Жүрек жұмысы бұзылуының негізгі жолдары:Үш жолмен жүреді: 1. Рефлекторлық жол Егерпатогендіагентжүреккешартты (коронарлықауруұстамасы) жәнешартсыз (асқазанбұзылысы) рефлекстеріарқылыәсеретсе 2. Центрогенді жол Патогенді агент тамырқозғалтқыш орталыққа әсер етсе 3. Жүректің тікелей зақымдануы Ырғақ және өткізгіштік бұзылысының жеңілдетілген жіктелуі (1) I. Синусты түйін автоматизмі бұзылуынан болатын аритмиялар
II. Эктопиялық ырғақтар
III. Пароксизмалды және пароксизмалды емес тахикардиялар
IV. Фибрилляция және тыпырлау
V. Өткізгіштік функциясы бұзылуы 1.Атриовентрикулярлық блокадалар
VI. Қарыншалардың уақытынан бұрын қозу синдромдары 21) Экстросистолия: анықтамасы, себебі. Түрлері. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері. Жүрек пен оның бөлігінің қозуы мен жиырылуының уақытынан бұрын п.б.Этиология:
Жіктелуі: 1 Қарыншаүстілік:Синустық Жүрекшелік Түйіндік Гис будасының 2 Қарыншалық: Сол қарыншалы Оң қарыншалық Жүрек ұшыныңБазальдік Клиникасы: жүрек тоқтап қалғандай, жүрек түртіп қалуы, шаншып кетуі, жүрек соғы, қысылуы Жүрекшелік Экстросистолия ЭКГ сипат: 1 Р тісшесі ерте п. Б 2 Р тісшесі полярлығы өзгереді н/е деформация 3 QRS комплексі өзгеріссіз, жартылай компенсаторлық пауза Қарыншалық Экстросистолия ЭКГ сипат; 1 Р тісшесі жоқ 2 QRS комплексі кеңеюі, деформациясы 3 SТ ж/е S тісшесінің QRS комплексіне дискордантты (қарама-қарсы) 4 толықкомпенсаторлы пауза 22 Пароксизмальды тахикардия: анықтамасы, себебі. Түрлері. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері: Кенет басталып, кенет аяқталатын минутына 140-250 жиілігімен жүретін ұстамалы тахикардия. Этиологиясы:
Жіктелуі: 1) суправентрикулалық Жүрекшелік Түйінді 2) вентрикулалық Клиникасы: жүрек қатты соғуы, жүрек тұсында салмақ сезіну, ентікпе, жөтел, кеуде қысуы, мойн веналары ісінеді. Жүрекшелік пароксизмальды тахакардия ЭКГ сипат: 1 Р тісше әрбір QRS комплексінің алдында 2 QRS өхгеріссіз 3 жүрек соғу жиілігі 160-240 рет Қарыншалық пароксизмальды тахакардия ЭКГ сипат: 1 ЖСЖ 100-190 2 Р тісше QRS комплекс/мен байланыссыз н/е жоқ 3 QRS комплексі кеңейген н/е деформацияланған 4 QRS V1 V 2 дискордантты 23 Жыпылық аритмиясы: анықтамасы, себебі. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері. Эктопияошағының көптігінен б. ет талшықтарының әр тобы өз бетінше мин-на 200-400 ге дейін жиырылуы. Этиолг:1 жүрек аурулары(инфаркт миокарда) 2 экстракардиалды (электротравма, алкоголь қабылдау, кеуде клет-ғы хирург операция) ЭКГ сипат: 1 Р тісшесі оқ 2 ырғағы дұрыс емес 3 V1 де f толқындары көрінеді Клиникасы: жүрек соғуы, ентікпе, тос артында ауырсыну, бас айналу, обморок 24 АВ блокадалар. анықтамасы, себебі. Клиникалық ж/е ЭКГ белгілері. АВ блокада – импульсті жүрекшелерден қарыншаларға өтуінің баяулануы мен үзілуі. Этиология: ЖИА, миокардит, кардиосклероз, миокард инфарктісі
І дәрежелі ЭКГ сипат: 1 Р – Q интервалы ұзарады2 Р – Q көрсеткіші тұрақты3 Р тісшесінен кейін QRS комп жалғасады ІІ дәрежелі ЭКГ сипат: Мобитц І 1 Р – Q біртіндеп ұзарып келе жатып QRS комплексі түсіп қалады. 2 R- R инт соңғы циклда ұзарады ІІ дәрежелі ЭКГ сипат: Мобитц ІІ 1 Р – Q инт қалыпы н/е ұзарған бірақ тұрақты 2 әрбір 2,3,4 жүрекшелік импульс қарыншаға жетпей қалады ІІІ АВ блокада 1 жүрекше өз ырғағымен, қарыншалар өз ырғағымен жиырылады, өзара байланыс өзгерген. Пароксизмальды блокадада QRS комп өзгермеген Дист блокадада QRS кеңейген н/е деформац-ған 25 Антиаритмиялық заттардвң классификациясы. 4 классы: 1 Натрий каналдарының блокаторы (хинидин, аймалин, прокаинамид) 2 бетта адреноблок (атенолол, метопролол, надолол, пропранолол) 3 рефрактерлік периодтың эффектисин әсерін ұзартатын препараттар (соталол, амиодарон, ибутилид) 4 Са каналдарының баяу блокаторлары (веропамид, дилтиазем) 26 Пароксизмальды тахикардия: түрін ескере отырып шұғыл ем алгоритмі(медикаментозды емес ж/е дәрілік) Суправентрикулалық пароксизмдік тахикардия емі: Жүрек гликозидтері(дигоксин, строфантин 1 мл,); антиаретмиялық препар (веропамил); Қарыншалық пароксизмдік тахикардия емі: І қатардағы ем – лидокаин, көмектеспесе новокаиномид қолданады. Новокаиномид орнына этмозин, аймалин қолд болады. ІІІ дәрі – кордарон, қан қысымы төмендесе вазопрессорлық вена ішіне тамшылатып салады. Қолданған ем әсер етпесе электрокардиостимуляция н/е электрлік дефибриляция жаалынуы тиіс. 27 Морганьи – Эдемса – Стокса синдромы: себебі, шұғыл ем алгоритмі. Қарыншалар асистолиясының кезінде бас миы гипоксиясынан болатын талма ұстамалары. Қарыншалар асистолиясы 10-20 сек артық созылса бас айналады, адам есінен айырылады, құрысу синдромы б. Адам өлуі де мүмкін. Этиологиясы: 1 толық АВ блокада2 синус түйінінің әлсіздік синдромы3Қарыншалық тахикардия 4 карыншалар фибриляциясы Шұғыл ем:1 төс аймағын жұдырықпен 1-2 рет ұру 2 жүректің сыртқы массажы 3 электрлік дефибриляция 4 қажет жағдайда ЭКС 28 Морганьи – Эдемса – Стокса синдромы шұғыл ем Шұғыл ем:1 төс аймағын жұдырықпен 1-2 рет ұру 2 жүректің сыртқы массажы 3 электрлік дефибриляция 4 қажет жағдайда ЭКС 29 Сүлелі жүрек жетіспеушілілгі:себебі, патогенезі. ЖЖ систолалық ж/е диастолалық түрлері СЖЖ – жұректің насостық функ-ң бұзылысынан ағзалар мен тіндердің қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмеуі. Этиология: 1 миокард бұз-сы(миокардит, кардиомиопатия,) 2 эндокринді бұз 3 тамақтану бұз 4 АГ 5 туа біткен жүрек ақаулары 6 аритмиялар 7 анемия 8 сепсис 9 артериовенозды фистула Систолалық ЖЖ – қан түзу органдарында нейрогуморальды регуляция процесінің бұзылысы, миокардтың систолалық функциясының бұзылысымен жүретін синдром Диастолалық ЖЖ- сол қарынша босансу мен толуының бұз, оның гипертрофиясымен жүретін диастолалық қысым ұзаруы ж/е ЖЖ дамуына әкелетін синдром
30 Сүлелі жүрек жетіспеушілігі, кезеңі,функц-ды класстарына б/ты классификация Стражеско- Василенко б/ша 3 кезеңі: І кезең – жасырын ЖЖ, физикалық жүртемеден кейін п.б(ентігу,тахикардия) ІІ кезең – қан айналудың жетіспеушілігі, гемодинамика бұз (тоқырау кіші кан айн шеңберінде) А период бастапқы стадия Б соңғы стадия ІІІ кезең – дистрофия, гемодинамиканың ауыр коріністері 4 класс: 1 –қалыпты 2 – физикалық жүктемеден кейін ентігу,жүрек қағуы байқ 3 – физикалық активтіліктің шектелуі 4 – тыныштық жағдайда ЖЖсимптомдары байқалады 31 Сол қарыншалық ЖЖ диагностикасы 1 өкпеде іркіліс2 ентікпе ортопноэ3 жүректік астма4 өкпенің ісінуі 32 Оң қарыншалық ЖЖ диагностикасы 1 веналық қысым биіктеуі 2 бауыр ұлғаюы 3 ісіну 4 тамырлардың жалпы шеттік кедергісінің күшеюі 33 ЖЖ емдеу принциптері. Жүрек гликозидтерін тағайындау көрсеткіштері Көрсеткіш: 1 жүрек ұлғаю, ІІІ тон болуы, шығару фракциясының төмендеуі 2 қарыншаүстілік тахиаритмиялар (жүрекше жыбыры, дірілі, пароксизмальды суправентрикул тахикардия) Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 687 | Нарушение авторских прав |
Қауіптілігі төмен топ. I дәрежелі АГ бар, бірақ қауіп факторлары жоқ, нысана ағзалар зақымданбаған, жасы 55-тен төмен