АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Емі: изониазид,рифампицин.

30. Туберкулезді менингит: анықтамасы, патогенезі мен патоморфологиясы. Туберкулезді менингиттің клиникалық формалары; менингеальды синдромдар.

Анықтамасы: бас миының жұмсақ қабатының қабынуы.Оны туберкулез МБТ туғызады. Бұл ауру туберкулез инфекциясы таралған жерде жиі кездеседі. Бұл аурумен адамдар көп ауырады, жасқа байланысты жоқ. Уақытында жасалған туб.қарсы БЦЖ вакц/н егудің нәтижесінде балалар мен жасөспірімдер сирек ауырады. Патогенезі: ми қабығының туб.ауруы көбінесе туб.ауырған адамдарда кездеседі. Көп жағдайда осы аурудың басталуы өкпедегі бұрын болған беріштенген ошақ, кеуде қуыс бездерінде болған туб.ауырған қалдықтар себеп болады. Патоморфологиясы: туб.менингит туберкулез МБТ жұқт.адамдарда ж/е өкпе туберк/н ж/е басқа органдардың туб/н ауырған адамдарда болады. Балаларда асқыну ретінде дамиды. Мидың жұмсақ қабаты,серозды қабат ж/е туб/ң ұсақ ошақтары мидың ең асты қабатында орналасқан. мидың өзін зақымдайды (менингоэнцефалит). К линикасы: Продромалды кезең 1-4 аптаға созылып,жұмсақ қабықтың қабынуының асқынуына ауысады. Ересек – 1,5- ай, 8 апта, бала 1-2 апта 3-4 аптаға дейін. Мінез құлқы өзгереді, әлсіздік,дене ыстығы 38-39 көтеріледі,басы ауырады, құсады,біртіндеп менингальды симптом басталады.Ортаңғы ми жүйесі жұмысы бұзылысы 14 күнде пайда болады. Шала.толық салдану 25 ші күн пайда болады. Ауру менингоэнцефалит сиякты дамуы мүмкін. Туб.қабыну жұлынға тарағанда кеудеде, іште ауырсынулар,периф/қ парездер,паралич пайда болады. Гемипараз,гемиплегия болады.

31. Өкпенің инфильтративті туберкулез бен казеозды пневмония патогенезінің негізгі буындарына анықтама беріңіз және атаңыз.

Казеозды пневмония – туберкулез қабынуының айқын казеозды некротикалық белгісінің көрінуі,көптеген шақтардың пайда болуы.казеозды пневмония 50-60проц. Иммунодефицит фонында өкпе тінінде МБТ ның интенсивті таралуынан дамиды. Иммунодефицит белгілері фагоциттеуші клеткалар мен лимфоциттердің метаболикалық бұзылысы,апоптозға ұшырауға бейім болады.клеткалардың функционалды потенциал бірден төмендеп клетка аралық әсеріне қабілетсіз.

Инфильтративті туберкулез – туберкулез тыртығы болған жерде,жаңадайн пайда болған н/е қайта асқынған бұрынғы қабықтанған туберкулез ошағы айналасында қабыну п.б. эндогенді реактивация ж/е экзогенді суперинф.әсерінен жаңа ошақтар п.б.ал өкпе туберкулезінің жаңа ошақтары жазылғанда ескі ошақтар түзіледі.вирулентті туб.құртынын дамуына өкпе тінінің өте жоғары сезімталдық реакциясына байланысты бұл жерде инфильтрат дамиды.бұған мынандай қолайсыз факторлар әсер етеді,суперинфекцияның мол болуы,әр түрлі басқа аурулардың болуы (қант диабеті,асқазан мен ұлтабардың жарасы) психикалық аурулар ж/е басқа да организм қарсылығын төмендететін факторлар. Организмнің иммунологиялық реактивтілігіне байланысты өкпе тініне туберкулез құрты әр түрлі қабыну реакциялары арқылы әсер етеді.бұл реакциялар 2 түрлі болады:продуктивті,эксудативті. Организмнің реактивтілігі мүлдем жоқ болса туберкулез құрты өкпе тінінде іріп шіріген қабыну реакциясын тудырады,мүндай өкпе тіні ірімшк тәріздес көрніс береді. Продуктивті қабыну басым инфильтратты грануляциялық ткань казеоздың ұсақ дән тәрізді түріне айналады ж/е алғашқы ошақпен қоса еріп сыртқа шығады да артынан қуыс қалтырады. Эксудативті қабыну басым инфильтрат жазыла бастағанда продуктивті қабыну басым бола бастайды. Қабыну жайылады,эксудатпен грануляциялық тіндер казеозға айналады.

32. Кеудеішілік лимфа түйіндерінің туберкулезінің патогенезі, клиникасы, емдеуі – патогенезі: ұрықтың ішінде баланың зақымдануы сирек болады.егерде туберкулездің өте дамыған формасымен ауыратынболса,ТМБ ы баланың жолдасы арқ.ұрыққа енеді.мұндай балалар әлсіз,дене салмағы аз болып туады.көп адамдарға МБТ қозд.тыныс жолдары арқ.түседі,асқазан-ішек арқ.сирек.егер МБТ ның организмге түсуі ауруды дамытпаса онда туберкулез қозд.енген жерде гистоцитарлы мононуклеарлы,таяқша ядролы лейкоциттер жиналып,лимфоплазмоцитарлы ж/е гистиомакрофагалды төмпешіктер түзеді. Осы төмпешіктер эпителиоидтық ж/е аздаған көп ядролы клеткалардың жиналуынанкейн туберкулездік гранулема түзіледі. Өте дамыған қабыну процесінде инфекцияның таралуы көбінесе лимфа тамырлары арқылы жүреді. Біріншілік туберкулезде негізінен кеуде қуысы лимфа түйіндері зақымданады – осылардың ішінде көбінесе жоғарғы ж/е ортаңғы бөліктердегі яғни кеңірдек тамыры мен өкпе аралығындағы лимфа түйіндері.инфекция лимфа тамырлары арқылы басқа түйіндерді де зақымдайды. Лимфа түйіндеріндегі өзіндік қабыну капсуланың сыртына,клетканың айналасына,кеңірдек тамыры қабырғаларына, қан тамырларына,таралуы мүмкін,яғни лимфа түйіндерндегі аз өзгерістің тұтасқан казеозды периаденитке дейн өзгеруін кеуде қуысы лимфа түйіндерінің туберкулезі деп атайды. Казеоз тығыздаладығ онда кальций тұздары жиналады өкпеде әктенген ошақ- Гон ошағы түзіледі.

клиникасы: интоксикация, кеуделік ауырсынулар, эндобронхит,плеврит дамиды. Перифериялық лимфада зақымдалады.пальпация кезінде 5-7 топтарда қалыңдаған лимфа түйіндері анықт. Патоморфологиялық зерттеу кезінде онда кейде казеозды элементтермен бірге туб.үшін арнаулы лимфоидтық,эпителиодтық,үлкен клеткалық төмпешіктер кездеседі.Зақымдалғанан кейін алғ.кезде лимфа түйіндері диаметрі 5-8мм созылғыш,кейіннен ол қатаяды.Лимфа түйіндері жұмсармайды, олар ісінгенде тері қабаты өзгермейді,қабығы қабынбайды.көптеген лимфа түйіндерінің бірдей зақымдалуы –микрополиаденит д.а.

Кеуде қуысы лимфа түйіндерінің инфильтративті түрінде перифокалды қабыну қайта бастағанда өкпе түбірінің контуры анық көріне бастайды.

Емі: өкпелерінде қабықтанған казеозды үлкен көлемді ошақтары бар ж/е кавернасы жабылмаған үлкен көлемді қабықтанған казеозды лимфа түйіндері бар ауралар хирургиялық емдеуді қажет етеді.

33. Жедел диссеминирленген өкпе туберкулезінің клиникасы, диагностикасы, емдеуі. Клиникасы: ауру жедел басталады, температура 39-40, ұйқысы бұзылады, тәбеті жоғалады, диспепсиялық өзгерістер болады,құрғақ жөтел,кейде ұстама пайда болады,айқын ентікпе,беті бозғылт,цианоз ерін мен мойында,пульс жиі,есінің айқындылығы бұзылған. Диагностика: Бауыр мен көкбауыр біраз ұлғайған. Қорап тәрізді дыбыс,құрғақ және ылғал субкрипитациялық сырыл .Қақырықта: МБТанықталмайды. Туберкулинді проба теріс. Анамнезінде туберкулезі бар адаммен контакт болған. Рентген: өте ұсақ 1-2 мм ошақтар, барлық бөлікте орналасады.

Емі: 3 компонетті емдеу-стрептомицин, изониазид,пара аминосалицил қышқылы. 4 компонетті емдеу МБТ штамы анықталса, рифабутин н/е рифампицин, стрептомицин н/е фтивазид, паразинамид н/е этионамид. Бұл схеманы Карел Стибло ашқан 1980ж. Санаторлы-курортты ем. Хирургиялық ем-зақымдалған өкпе бөлігін алып тастау н/е алмастыру.

34. Баяу диссеминирленген өкпе туберкулезінің клиникасы, диагностикасы, емдеуі клиникасы: асықпай басталады, 1,5-2 ай, темп.37,8,кешке, жүдеу, тершеңдік,тәбетінің төмендеуі, нжоғ.бөлігі зақымдалады, әртүрлі ошақ п.б. Қанда: ЭТЖ 25-30,гемоглобин төмен, лейк қ.ж. қақырық: +

Емі: 3 компонетті препаратмен изониазид, рифампицин,стрептомицин. Емдесе жазылады,емдемесе фибр-кав,созылмалы түрге ауысады,

35. Созылмалы диссеминирленген өкпе туберкулезінің клиникасы, диагностикасы, емдеуі – клиникасы: біртіндеп басталады, температура ауру асқынғанда ғана субфебрильді,жалпы әлсіздік, адинамия, ентігу, жүдеу,тәбетінің болмауы,тахикардия,цианоз, қан түкіру,құрғақ жөтел,өкпе жоғары бөлігі зақымдалады,өкпе дыбысы естіледі, құрғақ және ылғалды сырылдар.

Диагностикасы: рентген: ошақ көлемі әртүрлі, орналасуы өкпенің жоғары бөлігінде, томографияда: ұлғайған,кальцинирленген клетка ішілік лимфа түйіндерін көруге болады. Туберкулиндиагностика: туберкулинге сезімталдық төмендейді.нормерегиялық реакция. Қақырықты зерттеу: МБТ 50 ден төмен болады,адамдық кейде өгіздік түрі анықталады. Бронхоскопия: өкпенің шырышты қабатының төмпешіктерінің існуін,одан құрғақ жөтел п.б.ж/е инфильрат,тыртық. Биопсия: спецификалық гранулема анықт.

Емі: изониазид, рифампицин, стрептомицин (этамбутол), ауыр жағдайда пиразинамид. Этамбутол мен изониазид 6-9ай емдейді.

36. Туберкулезге қарсы күресетін диспансердің қызметтің мақсаты мен құрылымы – мақсаты: 1.арнайы туберкулезге қарсы дәрігерлер мен орта буын медперсоналдарын, туберкулезді емдеу барысында алғашқы,қайталанған науқастарды қарау ж/е дурыс профилактика жүргізу (семинар,курстар) дайындау;

Тәжірибеге жаңа диагностика әдістерін,емдеу,профилактиканы енгізу.

Туберкулезге ғылыми-практикалық жиналыстар ашу.

Туберкулезбен ауыратын науқастармен кеңес өткізу

Үнемі бақылау жасау керек

Құрылымы: поликлиникалық бөлім (маммолог,хирург,ЛОР онколог, уролог,гинеколог,эндокринолог), диагностикалық (лаборатория,патологоанатомиялық бөлім,УДЗ,рентген,эндоскопиялық,радиоизтопты зерттеу) ж/е хирургиялық бөлім.

37. 1- ші категория жататын аурулар кімдер – алғашқы рет ауырған ж/е өкпелік,өкпеден тыс бактериябөлуші туберкулез формалары бар, өкпелік туберкулезі бар, 10 см квадрат паренхимасы зақымдалған, асқынған өкпелік зақымданулары бар науқастар.

38. 2- ші категория жататын аурулар кімдер - рецидивті туберкулезі бар, дурыс емделмеген,үзіліс уақыты 2 айдан асқан.

39. 3- ші категория жататын аурулар кімдер – шектелген формасының табылуы (1 сегменттің),бактериябөлінуі жоқ өкпе туберкулезі, өкпеден тыс берілуі (артрит,перифериялық лимфаденит, мезоаденит т.б),балалар мен жасөспірімдердегі біріншілік ж/е екіншілік асқынбаған шектелген формалары.

40. 4- ші категория жататын аурулар кімдер – созылмалы туберкулезі бар,емделіп біткен соң сақталған ж/е қайтадан пайда болған бактерия бөлінуі бар,бұндай науқастар арнайы бөлімдерде жатып емделеді. Үзілістен кейін емді дұрс қабылдамау.

Анемия синдромы.Темірге мұқтажды анемия. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы. Теміртапшылықты анемия – қан сарысуында, сүйек миында, деполарда темірдін жетіспеуінен дамитын анемия. Этиология: 1. Қан жоғалтуға әкелетін жағдайлар(ас қорыту жолдарының аурулары, өнеш,асқазан, тік ішек веналырының варикозды кеңеюі,гематурия,геморрагиялық диатездер) 2. Темір сіңірілуінің бұзылысына әкелетін жағдайлар(ас қорыту жолдарының аурулары, қою шайға әуестік) 3. Темірдің көп мөлшерде жұмсалуына әкелетін жағдайлар (улануға әкелетін жағдайлар,рактын барлық түрлері, жүктілік және лактация). 4. Темірдің туа біткен тапшылығы (көп балалы темір тапшылығы бар анадан тууы мүмкін). 5.Темірдің тамақпен аз түсуі (ет тағамдарын тұтынбау, тісі жоқ қариялар). Патогенез:

1. В-12 мұқтажды. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.

2. Апластикалық анемия. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.

3. Темірге мұқтажды анемия. Негізгі клиникалық синдромдары.

· Циркуляторлы-гипоксиялық синдром

(әлсіздік, бас айналу, журектің қағуы, тері және шырышты қабаттардың бозаруы)

· Гастро-энтерологиялық синдром

Субективті бұзылыстар- тәбеттің бұзылыстары мен диспепсиялық бұзылыстар

Асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатының бұзылыстары- көмейдің, асқазаның, ішектің шырышты қабаттарының атрофиясы, асқазанның секреторлық функциясының төмендеуі, тілдің жылтыр болуы, ангулярлы стоматит.

· Терінің және тырнақтың, шаштың трофикалық өзгерістері.

· Бейспецификалық бұзылыстар (субфебрилитет, атрофиялық ринит,

4. В-12 мұқтажды. Негізгі клиникалық синдромдары.

Ø гастро-энтерологиялық синдром

v Субъективті бұзылыстар (тәбетінің болмауы, тілінің ауырсынуы, диспепсиялық бұзылыстар, ішінің өтуі)

v Асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатының өзгеруі (асқазан, ішек, өңештің шырышты қабатының атрофиясы, асқазанның секреторлы қызметінің төмендеуі (гистаминге тұрақты ахилия), Гюнтер глосситі (сирек жағдайда)).

Ø Бауырдың ұлғаюы

Циркуляторлы-гипоксиялық синдром

• Тері жабындыларының және шырышты қабатының бозаруы, Әлсіздік, шаршағыштық, Бас айналуы,Физикалық жүктеме кезінде ентікпе,Тахикардия

• Жүрек беткейінде систолиялық шу,Ұзақ уақытты анемия кезінде миокардиодистрофия дамуы

Ø Нейропсихикалық бұзылыстар

• фуникулярлы миелоз,Парестезиялар

• Вибрациялы, ауырсыну, тактильді сезімталдықтың бұзылыстары,Атаксия

• Бұлшықет күшінің төмендеуі,Рефлекстердің күшеюі,Бабинский симптомы

• Роберг симптомы,Кіші және үлкен дәретін ұстай алмау

• Депрессия,Паранойя,Галлюцинация,Ұйқысыздық,психоздар

5. Апластикалық анемия. Негізгі клиникалық синдромдары.

ü Циркулярлы-гипоксиялық синдром

ü Гемморагиялық синдром (қансырау, меноррагиялар)

ü Инфекционды-қабыну синдромы

ü Гематологиялық синдром

6. Темірге мұқтажды анемия. Гематологиялық синдромы.

7. В-12 мұқтажды. Гематологиялық синдромы.

ü Эритроциттер морфологиясының өзгерістері (пойкилоцитоз, ядролық пішін, ядро қалдығы – Жолли денешігі және Кебот сақинасы)

ü Нейтрофильдердің жоғары сегментациясы

ü Лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения

ü Жұлында мегалобласттардың болуы

ü Асқынуы кезінде – сарысулық темірдің деңгейінің жоғарлауы (170мкг%)

ü Асқынуы кезінде - тура емес билурубин деңгейінің жоғарлауы (1,3мг% жоғары)

ü Hbтөмендеуі ерлер ‹135г/л, әйелдер‹120г/л

ü Гематокриттің төмендеуі ‹40%, әйелдер‹36%

ü Эритроциттер санының азаюы ерлерде 4,0 млн 1мм³, әйелдерде3,7 млн 1мм³

ü Эритроциттердің орташа көлемінің жоғарлауы (MCV)˃100µ³ (fl)

ü ЭритроциттердеHb орташа көлемінің жоғарлауы (МСН) ˃35 пг

ü Түсті көрсткішінің жоғарлауы ˃1,1

ü Макроциттер көлемінің жоғарлауы (үлкен, сопақ эритроциттер диаметрі ˃100µ³ (fl) шеткі қанда, мегалоциттердің пайда болуы – эритроциттердің диаметрі 120µ³ (fl). Прайс-Джонс оңға қарай қисық.

8. Апластикалық анемия. Гематологиялық синдромы.

Перифириялық қан:

• Панцитопения, Нормохромды анемия,Макроцитоз

Сүйек кемігі

• Гемопоэтикалық жасушалар сүйек кемігінде 25 % көп емес

• Нейтрофилдердің абсолютті саны <500/mmᶾ

• Тромбоциттер саны <20,000/mmᶾ

• Ретикулоциттер саны 1%

9. Темірге мұқтажды анемия. Емдеу принципі. Нәтижесінің критериі.

ü Этиологиялық факторларға әсерлері

ü Тамақтану:

§ 25-30% сіңірілетің, құрамында “гемдік” темірі бар қойдың,сиырдың еттері.

§ 10 % темір сіңірілетің - балық.

§ 2-3 % сіңірілетің – өсімдік тағамдары.

• Ферротерапия: (Ғе2+)=100-300мг еківалентті темір препараттарының екі кундік дозасы

v Ішке қабылдауға арналған Ғе2+ препараттары:

ü Ферроплекс (куніне10-15 драже)

ü Ферроградумент (куніне1-2 табл.)

ü Тардиферон (куніне 2 табл)

ü Конферон (1-2 капс.х3рет куніне)

ü Актиферрин (1 капсх 2-3рет куніне)

Ø Парентеральді енгізуге арналған препараттар(преоральді препараттарды көтермегенде, асқазан-ішек жолының ауруларында, Ғе сіңірілуінің бұзылыстарында):

ü Феррум-лек (куніне 5,0 мл),Фербитол,Эктофер

Ø Гемотрансфузиялар (тек өмірлік көрсеткіштер бойынша: гипоксимиялық кома, гемодинамиканың ауыр бұзылыстары, операцияға дайындық)

10. В-12 мұқтажды. Емдеу принципі. Нәтижесігнің критериі.

Ø Этиологиялық факторына әсер ету

ü Дегельминтизация

ü Ішктің зақымдалуы кезінде – ферменттер, қорытатын заттар)

ü Ішек флорасын қалпына келтіру – ферменттер, диета

ü Ақуыз, дәрумендерге бай тағамдар, ішімдіктен бас тарту

Ø Патогенді терапия (В₁₂ дәруменін парентеральді енгізу, қажет болған жағдайда – гастромукопротеиндерді, «гастромукопротеин-В₁₂ дәрумен» кешенін антиденелермен нейтрализациялау)

Ø Патогенді терапия – цианокобаламинді (В₁₂дәр.) парентеральді енгізу.

o Цианокобаламин бұлшықетке 8 апта бойы 1000мкг аптасына бир рет енгізіледі

o Ауыр анемия кезінде цианокобаламин бұлшықетке гематологиялық ремиссия пайда болғанша 200-500 мкг/тәул. 4-6 апта бойы енгізіледі.

o Ремиссия критериилері – 5-6 апта емінде ретикулоцитарлы криз, мегалобластты қан түзудің нормобласттыға трансформациялануы.

o Жұлын мен перифериялық қан крсеткіші қалыпты болғанда цианокобаламин өмір бойы айына 1 рет 1000 мкг бұлшықетке енгізіліп отырады.

o Фуникулярлы миелоз кезінде цианокобаламин 10 күн бойы 500-1000 мкг/тәул. Ары қарай неврологиялық симптоматикасы жоғалғанша 1-3 рет аптасына енгізіледі.

o Анемиялық кома кезінде - эритроцитарлы масса құю (200-300мл)

o Ауру аутоиммунды болған жағдайда – преднизалон 20-30мг/тәул.

11. Апластикалық анемия. Қазіргі ем принципі.

Сүйек кемігінің трансплантациясы

• 20 жастан жас адамдардан алынады. Гистологиялық сәйкестік 65-90% болуы қажет

• Иммуносупресивті терапия,Андрогендер,Эритромассаны кұю

Гемобластоздар.

1. Жедел лейкоз. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.

2. Сүлелі лимфолейкоз. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.

3. Сүлелі миелолейкоз. Анықтамасы. Этиологиясы, патогенезі, классификациясы.

4. Жедел лейкоз. Клинико- лабораторлық синдромы.

Гиперпласты, геморрагиялық, анемиялық, интоксикациялық, инфекциялық асқынулар

5. Сүлелі лимфолейкоз. Клинико- лабораторлық синдромы.

6. Сүлелі миелолейкоз. Клинико- лабораторлық синдромы.

Миелопролиферативтік синдром (бауырдың, көкбауырдың ұлғаюы, оссалгия,дене салмағының төмендеуі), Лейкемидтер, Геморрагиялар, Инфекциялық асқынулар

7. Жедел лейкоз. Емдеу принципі. Цитостатикалық ем этапы.

Арнайы химия ем,Алмастырушы ем,Симптомды ем,Сүйек миының трансплантациясы

Комбинирленген цитостатикалық ем келесі этаптардан тұрады:

1. Ремиссияның индукциясы2. Ремиссияның консолидациясы

3. Профилактикалық нейролейкемия4. Ремиссия кезіндегі ем5. Постиндукциялық ем

8. Сүлелі лимфолейкоз. Емдеу принципі.

9. Сүлелі миелолейкоз. Емдеу принципі

— Монохимиялық ем

— Симптомды ем

— Полихимиялық ем терминалды кезеңінде

— Сүйек миының трансплантациясы

10.Миелодиспластикалық синдром. Диагностикасының критерилері.

11.Миелодиспластикалық синдром. Емдеу принципі.

Геморрагиялық синдром.

1. Геморрагиялық диатез. Даму себебі. Классификациясы. Қанаудың түрлері.

2. Гемофилия. Анықтамасы. Этиопатогенезі. Қанаудың түрі.

3. Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура. Анықтамасы. Этиопатогенезі. Қанаудың түрі.

4. Гемофилияның клинико-лабораторлық синдромы.

5. Геморрагиялық диатездің емдеу принципі.

Қант диабетінің классификациясы: 1-типті қант диабетінің этиологиялық факторлары (генетикалық және генетикалық емес).

Қант диабетінің классификациясы:

1. Қант диабет 1 типі – аутоиммунды және идиопатикалық

2. Қант диабет 2 типі

3. Басқа спецификалық түрлері:

· В-клеткалар функциясының генетикалық дефектісі

· Инсулин әсерінің генетикалық дефектісі

· Ұйқы безінің экзокринді аурулары

· Эндокринопатия

· Қант диабеті и химикаты

· Инфекция

· Басқада генетиқалық синдромдар,қант диабетімен байланысты

4. Гестационды қант диабеті.

1-типті қант диабетінің этиологиялық факторлары:

Ұйқы безінің аралшаларының В-клеткаларының Т-клеткалық аутоиммунды деструкциясы.

2-типті қант диабетінің этиологиялық факторлары (генетикалық және генетикалық емес). 2-типті қант диабетінің патогенезі.

2-типті қант диабетінің этиологиялық факторлары (генетикалық және генетикалық емес):

1.семіздік 2.энтикалық жағдай

3.жақын туыстарында қант диабетімен ауыратын адамдар4.қозғалыстың аздығы.

5.диета ерекшеліктері.6.АГ

Патогенезі: инсулина резистенттілік --- В-клеткаларының секреторлық дисфункциясы --- инсулин секрециясының І-шілік жылдам фазасының болмауы --- содан кейін бауыр мен глюкозаның гиперпродукциясы.

Қант диабетінің клиникасы. Қант диабетінің кеш асқынулары.

Клиникасы: 1.полидепсия, полиурия, жудеу, жалпы және бұлшықеттік әлсіздік, аузынан ацитонның иісі шығуы,тершеңдік, терісінің құрғауы,терінің қышуы,ұйқышылдық,шолдеу.

Қант диабетінің кеш асқынулары. Нефропатия, нейропатия, ретинопатия, диабетикалық табан синдромы, макроангиопатия, диабетикалық кетоацидоз, гиперосмалярлық кома.

Қант диабетінің диагностикалық критерилері. Глюкозаға тәуелділік тесті: көрсеткіші, қарсы көрсеткіші, әдістері, талдауы.

Қант диабетінің диагностикалық критерилері: Гиперглекемия,кетонурия, метаболикалық ацидоз.

Глюкозаға тәуелділік тесті: көрсеткіші, қарсы көрсеткіші, әдістері, талдауы

Аш қарынға жургізілет, 75 грамм глюкозаны ішкізет 1-2 саг кейін қандағы глюкозының молшерін анықтайды. 2саг кейін қандагы глюкозаның молшері 7.8 ммоль/л томен боса қалыпты, 7.8-11 ммоль боса глюкозаға толеранттылықтың томендеуі. 11 ммоль ден артық боса – қант диабеті.

Қант диабетін емдеу принципі: диетотерапия. Нан бірлігі туралы ұғымы (хлебная единица). Қант диабетін емдеу принципі: диетотерапия:майлы және татті тамақты шектеу. зиянды әдеттер.

Нан бірлігі туралы ұғымы (хлебная единица)- тамақпен тусетін 10 – 12 г комірсуға 1 – 2.5 бірлік инсулиннің секрециялануы.

Инсулиннің түрлері, әсерн ету механизмі. Инсулинотерапия принциптері, көрсеткіші, қарсы көрсеткіші

Инсулиннің түрлері, әсерн ету механизмі:

1.ультрақысқа әсерлі-лизПроаспарт узақтығы 3-4 саг әсері 15 мин басталады.

2.қысқа әсерлі-актрапидНМ узақтығы 6-8 саг әсері 30 басталады.

3.орташа узақтықта әсер-протафанНМ 24 саг, хумулин 18-20 саг, инсуман 11 – 20 саг,базал 11-20 саг

4.узак әсер –гларгин, дэтемир 24 саг.

Инсулинотерапия принциптері, көрсеткіші, қарсы көрсеткіші:

1.қант диабетінің 1 ші типы 2.панкроэктомия

3.кетоацидемиялық и гиперосмолярлық кома 4.қант диабетінің 2 типы асқынуымен боса:

· Гестациялық қант диабетінің диета терапия арқылы компенсация мумкін болмаған жағдайда.

Гипогликемиялық кома: этиопатогенезі, клиникалық көрнісі. Инсулин и сульфонилмочевина препараттарының передозировкасы, тамақ қабылдауының томендеуі,зиянды әдеттер,физикалық жуктеме,автономды нейропатия, гипотериоз,қатерлі ісіктер,инсулин енгізу уакытының бузылуы,артифициальная гипогликемия.