АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДІАБЕТИЧНИЙ КЕТОАЦИДОЗ (ДКА)

Діабетичний кетоацидоз – це цукровий діабет з глікемічним контролем з високим ризиком, абсолютною недостатністю інсуліну та підвищеним рівнем контрінсулярних гормонів. Найчастішою причиною смерті при ДКА є набряк мозку.

КЛАСИФІКАЦІЯ

1. Стадія компенсованого ДКА (ДКА І, кетоз).

2. Стадія некомпенсованого ДКА (ДКА ІІ, передкома).

3. Стадія діабетичної кетоацидотичної коми (ДКА ІІІ).

ЕТІОЛОГІЯ

1. Пізня діагностика ЦД.

2. Помилки інсулінотерапії:

- Неправильний підбір дози

- Невиправдане зниження дози

- Введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався

- Заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим

3. Неправильне відношення пацієнта до ЦД:

- Порушення дієти

- Вживання алкоголю

- Самовільна, необґрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення

- Припинення введення інсуліну з суіцидальною метою

4. Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань.

5. Хірургічні втручання.

6. Фізичні та психічні травми, вагітність.

7. Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін

- Тіазидові сечогінні, глюкокортикостероїди, симпатоміметики тощо.

Діагностичні критерії ДКА:

1. Клінічні

Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.

ДКА І – симптоми, характерні для діабету з поганим глікеміним контролем:

- спрага, поліурія

- втрата маси тіла

- сухість шкіри та слизових оболонок

- слабкість

- головний біль

- сонливість

- запах ацетону у повітрі

- зниження апетиту

- нудота

- ступінь дегідратації не більше 5% (див. нижче)

ДКА ІІ та ДКА ІІІ:

- нудота, блювання, болі в животі, язик обкладений коричневим нальотом

- запаморочення

- значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла)

- тахікардія, артеріальна гіпотонія

- зниження м’язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук

- гіпотермія

- олігурія, що переходить в анурію

- втрата свідомості

- дихання Куссмауля

- різкий запах ацетону у видихуваному повітрі

- ступінь дегідратації більше 5% (див. нижче)

Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою „гострого живота”.

2. Параклінічні

а. Обов’язкові:

- Гіперглікемія – вище за 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою)

- Глюкозурія (вище за 55 ммоль/л)

- Кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом)

- Загальний аналіз сечі з визначенням цукру

Критерії діагностики важкості ДКА

- Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів, прискорення ШОЕ)

- рН сироватки крові <7,3 (метаболічний ацидоз)

- Залишковий азот, сечовина, креатинін крові (збільшення їх рівня)

- Електроліти крові (зниження рівня К⁺, Na⁺, Cl^–, HCO₃^–). Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів у крові. Рівень калію у плазмі крові може бути збільшеним через його позаклітинний зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіпертонічності.

- Ліпідний спектр крові (гіперліпідемія)

- Коагулограма

- ЕКГ – для оцінки рівня внутрішньоклітинного калію

б. Додаткові:

- Бікарбонати крові <15ммоль/л

- Гази крові (рСО₂)

- Лактат крові

- При підозрі на інфекцію – посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків

- Рентгенівське дослідження ОГК

Лікування

Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії

Основні напрямки:

1. Регідратація

2. Ліквідація дефіциту інсуліну

3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів

4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі

5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)

6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали коми

7. Лікування і попередження:

- Синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ)

- Інфекційних ускладнень

- Ятрогенної гіпоглікемії

- Інтоксикації

- Набряк мозку

8. Корекція гемостазу

9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.)

Перший етап:

- Укривання хворого

- Вдихання 100% зволоженого кисню через маску

- Промивання шлунку

- Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)

- Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин)

- Підігрів інфузійних розчинів до 37°С перед введенням

Регідратація

Дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно – протягом 24-48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37° стані.

Регідратація проводиться 0,9% розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчин, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози).

Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)

Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) × маса тіла (кг)

Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.

Пероральна регідратація:

- при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води

- при клінічному покращенні, відсутності блювання – рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо

- об’єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.

Відновлення дефіциту калію:

ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але оскільки К⁺ є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліємії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 години після початку інфузії.

Як тільки починається інсулінотерапія слід додати КСl у першу порцію рідини в необхідній кількості і надалі вводити відповідно рівневі калію плазмі крові.

1г солі KCl = 13,6 ммоль/л К⁺

Інсулінотерапія:

Починати лише після успішного введення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії.

Інсулін (лише короткої дії) вводять в режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 ОД/мл) за допомогою інсулінового насосу.

Такий режим введення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліємії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну.

Інфузію інсуліну проводять з використанням Y-подібного перехідника, паралельно з іншими рідинами (інсулін не слід додавати у рідини, що вводяться). Перед введенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50 мл 0,9% NaCl, і у 1 мл такого розчину міститься 1 ОД інсуліну.

Рекомендована початкова доза 0,1 ОД/кг/год (наймолодшим пацієнтам може вводитись 0,05 ОД/кг/год).

При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється.

Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л за 1 годину.

Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 ммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку.

Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л.

Переходять на підшкірне введення інсуліну лише за умови зниження глікемії <14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР.

Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити в дозі менше за 0,05 ОД/кг/год, оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін’єкція вводиться за 30хв до припинення внутрішньовенного введення.

Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращенням чутливості до інсуліну.

Відновлення кислотно-лужної рівноваги:

Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації.

Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кето ацидоз (рН <7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється рН <7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію.

Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500-5000 ОД (надалі – контроль часу згортання крові).

Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.

Ускладнення ДКА.

- Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії)

- Гіпокаліємія (інсулінотерапія, введення бікарбонату)

- Набряк мозку

- Повторна гіперглікемія (припинення внутрішньовенного введення інсуліну без його підшкірного введення)

- Гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації)

- Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)

- Некардіогенний набряк легень

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 551 | Нарушение авторских прав