АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вопрос 43

Механизм экстренной адаптации организма к гипоксии. При острой гипоксии. Системы кислородного бюджета организма: Система внешнего дыхания: увеличен объема альвеолярной вентиляции - увеличение частоты и глубины дыхания; числа функционирующих альвеол. ССС: увеличение МОС (увеличение ударного выброса и числа сокращений), централизация кровообращения (увеличение кровотока в жизненноважных органах). Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови (КЕК) за счет редепонирования крови и усиления диссоциации оксигемоглобина в тканях. Тканевое дыхание: повышение эффективности биологического окисления – активация ферментов тканевого дыхания, стимуляция гликолиза, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования. Механизмы долговременной адаптации Хроническая гипоксия. Система внешнего дыхания: увеличение степени оксигенации крови в легких – гипертрофия дыхательных мышц, гипертрофия легких. ССС: увеличение МОС за счет гипертрофии миокарда, увеличение числа митохондрий в кардиомиоцитах, возрастания скорости взаимодействия актина и миозина, увеличения количества капилляров, повышение активности систем регуляции сердца, артериальная гиперемия в функционирующих органах и тканях. Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови за счет активации эритропоэза, увеличения 2,3-ДФГ в эритроцитах, усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях; Тканевое дыхание: увеличение эффективности биологического окисления – митохондриогенез, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования, переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.

47. Патогенез гломерулонефрита.

гломерулонефрит является результатом осаждения в клубочках почечного тельца циркулирующих в крови комплексов антиген - антитело. Образование комплексов антиген - антитело в крови происходит лишь в случае сенсибилизации организма и высокой концентрации антител в крови.Антигены, в основном стрептококкового характера,проникают в кровь преимущественно при заболеваниях стрептококковой природы (ангина, хронический тонзиллит).Осажденные в стенке капилляров клубочка комплексы антиген - антитело оказывают повреждающее действие на почки, здесь же накапливаются зернистые и комковатые отложения, состоящие преимущественно из иммуноглобулинов G, М и комплемента. При иммунолюминесцентном исследовании выявляется, что такое иммунное повреждение более выражено в базальной мембране капилляров клубочка. Образовавшиеся продукты реакции антиген - антитело являются для организма чужеродными, они также приобретают свойства антигенов (аутоантигены). В ответ в организме вырабатываются аутоантитела, т. е. антитела к ткани поврежденных почек. В дальнейшем следует реакция аутоантигены - аутоантитела, в результате чего вновь повреждаются почки и образуются аутоантигены, а в ответ - аутоантитела. Такая цепная реакция может продолжаться длительное время, пока под воздействием лечения аутоиммунные реакции не будут подавлены.

Определенную роль в развитии гломерулонефрита придают нарушению гемокоагуляци. Это подтверждается отложениями фибрина, которые обнаруживаются в клубочках почечных телец при гломерулонефрите, и служит прямым доказательством внутрисосудистой коагуляции или коагулопатии. В патогенезе гломерулонефрита принимают участие также система комплемента, сосудистые амины и другие эндогенные факторы, определяющие реактивность организма

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 670 | Нарушение авторских прав