АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика

Прочитайте:
  1. A) анемии
  2. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  3. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  4. F1 Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ
  5. I. Психозы, развивающиеся вследствие внешних телесных повреждений
  6. II. Иммунные гемолитические анемии
  7. III Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)
  8. VII. Другие виды.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аддиктивное поведение, его виды.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.
Острая постгеморрагическая анемия

 

Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрыве маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты.
Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже без значительного малокровия внутренних органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.
Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови -- плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии (развивается геморрагический шок). В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты.
Патологическая анатомия. Соответсвует морфологическим изменением при шоке. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов -- острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Причины. Длительная кровопотеря при опухолях, расширенных геморроидальных венах, при кровотечениях из полости матки, язвы желудка, гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме.
Патогенез. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии большое значение имеет нарастающий дефицит железа, поэтому эту анемию в настоящее время относят к железодефицитным.
Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, выраженный геморрагический синдром, костный мозг плоских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1276 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)