АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

III Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)

Прочитайте:
  1. A) анемии
  2. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  3. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  4. F1 Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ
  5. I. Психозы, развивающиеся вследствие внешних телесных повреждений
  6. II. Иммунные гемолитические анемии
  7. Алгоритм диагностики при анемии.
  8. АНЕМИИ АПЛАСТИЧЕСКИЕ
  9. АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Наследственные гемолитические анемии:

• Связанные с нарушение мембраны эритроцитов: эритроцитопа-тии (микросфероцитоз,

болезнь Минковского—Шоффара)

• Связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов: энзимопатии

• Связанные с нарушением структуры и синтеза НЬ (талласемия, серповидноклеточная анемия)

Приобретенные гемолитические анемии:

• Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител: изоиммунные, трансиммунные,

гетероиммунные, аутоиммунные

• Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, в результате

соматической мутации (болезнь Мар-киафавы—Микели)

• Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов:

маршевая (в сосудах стопы), при наличии искусственного клапана сердца

• Гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов

• Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодии

малярии)

Анемии при ДВС-синдроме.

В зависимости от диаметра эритроцита анемии могут быть:

• Микроцитарными

• Нормоцитарными

• Макроцитарными

По содержанию гемоглобина крови определяют степень тяжести анемии:

• Легкие 90-119 г/л

• Средней степени 70-89 г/л

• Тяжелые 40-74 г/л

• Крайне тяжелые < 40 г/л

По степени регенерации (способность костного мозга к продукции новых эритроцитов)

различают:

• Гиперрегенераторные - ретикулоцитов > 10%

• Гипорегенераторные - ретикулоцитов < 5% По типу кроветворения выделяют:

• Анемии с эритробластическим типом кроветворения

• Анемии с мегалобластичесим типом кроветворения

По величине цветового показателя различают:

• Нормохромные 0,8-1,0

• Гипохромные < 0,8

• Гиперхромные > 1,0

Удельный вес различных видов анемий неодинаков. Самым распространенным анемическим

синдромом, составляющим приблизительно до 80% всех анемий, является железодефицитная анемия. Чаще

она встречается у женщин. По сводным статистическим данным разных стран железодефицитные анемии

отмечаются примерно у 11% женщин детородного возраста. У 20-25% женщин диагностируется скрытый

дефицит железа в тканях, что является пред-стадией железодефицитной анемии (латентная анемия,

«анемия без анемии»), характеризующейся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови

99

при нормальных показателях гемоглобина, повышением железосвязывающей способности сыворотки,

наличием тканевых проявлений. Среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют

около 2%.

Железодефицитная анемия — клинико-гематологический симптомокомплекс,

характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающийся на

фоне различных патологических процессов и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Среди этиологических факторов железодефицитной анемии основную роль играет хроническая

кровопотеря. Причины ее многообразны, поэтому следует выделить основные и наиболее часто

встречающиеся.

Гиперполименорея. У женщин при железодефицитной анемии необходим тщательный расспрос

о менструальных кровотечениях (длительность, количество теряемой крови). О гиперполименорее говорят

при длительности месячных более 5 дней, цикле меньше 26 дней и выделении крови со сгустками более

суток. В среднем при нормальных месячных теряется 30 мл крови, т.е. 15 мг железа. Критической зоной

считается уровень 40-60 мл, при потере более 60 мл «медленно, но верно» развивается дефицит железа.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта - самая частая причина

железодефицитной анемии у мужчин. Необходимо исключить такие заболевания, как стоматит, гингивит,

эрозивный эзофагит, язвенная болезнь, опухоль желудка, варикозное расширение вен пищевода,



неспецифический язвенный колит, опухоль кишечника, болезнь Крона, геморрой.

Другие кровопотери - легочные (бронхоэктазы, рак), с мочой (чашечно-лоханочные

кровотечения, полипоз, рак мочевого пузыря), хронический гемодиализ, невидимые или незначительные

кровопотери (кровотечение из слизистых, на которые часто не обращают внимания, например, при болезни

Рандю—Ослера).

К развитию железодефицитной анемии могут приводить ятро-генные кровопотери в виде

частых повторных заборов крови для исследования, кровопускание у больных с эритремией или

эритроцитозом, использование пиявок с лечебной целью.

Донорство у 12% мужчин и у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда -

главным образом у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) - провоцирует развитие

железодефицитной анемии. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мл железа (5-6% всего железа организма).

Потребность в железе у доноров составляет 3-4 мг/сутки у мужчин и 4-5 мг у женщин. Бесплатный обед,

получаемый донорами, не может компенсировать потерю. После каждой сдачи необходимо несколько дней

принимать препараты железа. Женщины не должны сдавать кровь чаще, чем 2 раза в год. При обнаружении

дефицита железа у донора сдачу крови следует прекратить и в течение 2-3 месяцев, провести терапию

препаратами железа в дозе 100-120 мг/сутки.

Кроме кровопотерь, причиной железодефицитной анемии может быть повышенная

потребность в железе, что наблюдается в ряде случаев.

Прежде всего, это беременность и период лактации. Требуется примерно 400 мг железа на

построение плода, 150 мг - на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и около 0,5 мг

железа в день поступает в молоко.

Анемия подростков в период полового созревания (ювенильный хлороз) связана с усиленным

ростом тела и повышением потребности организма в железе.

При хронической инфекции (туберкулез, ХОБЛ и др.) отмечается повышенный расход железа в

очаге воспаления.

При глистной инвазии паразиты активно потребляют железо, снижая его поступление в

организм хозяина. Так, например, взрослые особи анкилостомы, обитающие в проксимальном отделе

тонкой кишки, живут до 5-6 лет и питаются кровью (каждый экземпляр потребляет около 0,3 мл крови в

сутки).

В некоторых случаях дефициту железа могут способствовать занятия спортом. Имеют

значение повышенная потребность в железе при больших физических нагрузках, особенно в сочетании с

недостаточным питанием, рост мышечной массы, увеличение потери железа с потом. Исследования

показали, что у лыжников неделя интенсивных тренировок (по 50-60 км пробега в сутки) приводит к

снижению гемоглобина и к полной мобилизации железа из депо. В связи с этим, спортсменам в период

интенсивных тренировок рекомендуется двухнедельный прием препаратов железа.

Железодефицитная анемия может также развиваться при нарушении его поступления в

организм.

Прежде всего, это может быть связано с недостаточным поступлением железа с пищевыми

продуктами. Подобные нарушения могут иметь значение у лиц с низким социально-экономическим

уровнем жизни, вегетарианцев, больных с психической анорексией.

Железодефицитная анемия может развиваться вследствие нарушения всасывания

поступающего с пищей железа. Железо, поступающее с пищей преимущественно в форме трехвалентного

100

железа, всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки только после

перехода его в двухвалентное состояние.

Факторы, оказывающие существенное влияние на всасывание железа:

1) содержание соляной кислоты в желудочном соке;

2) сок двенадцатиперстной кишки;

3) наличие витамина С как стабилизирующего фактора двухвалентного железа;

4) скорость прохождения пищевого химуса по тонкой кишке, где происходит всасывание;

5) потребность в железе, так как оказывается, что в организме, бедном железом, его

всасывание больше, чем в организме, насыщенном железом.

Учитывая вышесказанное, можно выделить основные группы заболеваний и синдромов,

приводящих к железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа:

• Энтериты;

• Резекция тонкого кишечника;

• Синдром нарушенного всасывания;

• Синдром «слепой кишки».

К железодефицитной анемии может также приводить нарушение транспорта железа

(врожденная антрансферринемия, появление антител к трансферрину, потеря трансферрина при

нефротическом синдроме).

Врожденный дефицит железа возможен при наличии железодефицитной анемии у матери во

время беременности.

Снижение содержания жизненно необходимых металлов, например, меди, приводит к

нарушению транспорта и депонирования железа.

Патогенетической сутью при всех вышеуказанных состояниях является нарушение

нормального обмена железа.

Железо - жизненно важный для человека микроэлемент, входит в состав гемоглобина,

миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Для понимания сущности

желе-зодефицитных анемий необходимо иметь представление об обмене железа в организме.

Обмен железа в организме включает следующие процессы: обработка желудочным соком,

всасывание в тонком кишечнике, связь с трансферрином и транспорт к тканям, утилизация и

депонирование, экскреция и потеря.

В организме взрослого человека содержится 4,5-5 грамм железа. Большая его часть - 70%

находится в эритроцитах в форме порфи-ринового комплекса гемоглобина, меньшие количества - 4%

утилизируются различными тканями в виде миоглобина, а также гема и негемовьгх ферментов - 2%.

Избыток железа депонируется в организме в виде ферритина и гемосидерина - 23%.

Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного

происхождения (мясо, печень, почки), которые содержат железо в наиболее легко усвояемой форме.

Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг/сутки, из

которых только 10-15% всасывается.

Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте - сложный и до конца не расшифрованный

процесс. Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками

двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с дальнейшим

расщеплением и освобождением железа внут-риклеточно под влиянием ксантиоксидазы. Далее происходит

перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферрином с помощью специального белка носителя,

количество которого в клетке ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при

слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает скорость его переноса в

кровь, причем скорость переноса в значительной степени зависит от потребностей организма в железе:

объема железа, запасов железа и активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс

плазменного железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2,1-3,5 раза.

Всосавшееся в кишечнике железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное

железо, а в организм человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного; переход валентностей

происходит при пристеночном пищеварении, соляная кислота способствует растворимости и

комплексонообразованию соединений железа) связывается с гликопротеидом плазмы крови - трансфер-

рином. В норме концентрация трансферрина в плазме составляет около 250 мг/дл, что позволяет плазме

связать 250-400 мкг железа на 100 мл плазмы. Это так называемая общая железосвязывающая способность

сыворотки. Она может существенно возрастать при повышении потребности организма в железе, например,

у женщин во время беременности. В норме трансферрин насыщен железом на 20-45%. Каждая молекула

трансферрина может присоединить 2 молекулы железа. При этом молекула трансферрина с двумя атомами

железа легче отдает его, чем содержащая один атом. Чем выше насыщение трансферрина железом, тем

101

выше утилизация железа тканями. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими

рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри клетки железо

освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к поверхности эритробласта и апотрансферрин

отщепляется. Железо поступает в митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема,

который в цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного гема служит

регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты железа на эритропоэз составляют

25 мг/сутки, что значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике, поэтому для

построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при разрушении

нежизнеспособных эритроцитов.

Значительно меньшее количество трансферринового железа доставляется к другим

потребителям железа, в основном к клеткам печеночной паренхимы.

Железо хранится в виде ферритина и гемосидерина. Ферритин представлен субъединицами

белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное ядро из соединений трехвалентного железа с

остатком фосфорной кислоты. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа.

Количество сывороточного ферритина четко отражает величину запасов железа в организме (0,5-1,5г).

Наличие запасного фонда железа в организме обеспечивает временную компенсацию в тех случаях, когда

потери железа превышают его поступление с пищей. Выявление низкого уровня ферритина в сыворотке

свидетельствует о железодефицитном состоянии.

Гемосидерин - нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина; железо,

содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в эритропоэзе, чем железо ферритина.

Железо содержится в паренхиматозных клетках и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки,

костного мозга.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, независящие от

пола, составляют 1-2 мг/сутки; у менструирующих женщин - 2-3 мг/сутки. Количество теряемого железа

компенсируется всасыванием такого же количества железа, поступившего с пищей. При наличии

менноррагий потери железа с менструальной кровью не восполняются, что с течением времени может

приводить к истощению запасов железа и развитию железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия возникает, прежде всего, в результате нарушения синтеза

гемоглобина, так как железо входит в состав гема. Недостаточное образование гемоглобина служит

причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно гипоксического синдрома. Дефицит железа приводит

к снижению синтеза миоглобина, что сопровождается мышечной слабостью. Дефицит железа способствует

нарушению синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма. При этом,

прежде всего, поражаются быстро обновляющиеся эпителиальные ткани - слизистая оболочка желудочно-

кишечного тракта, кожа и ее дериваты.

Клинические проявления железодефицитной анемии складываются из следующих

синдромов:

1) циркуляторно-гипоксического;

2) сидеропенического;

3) поражения эпителиальных тканей.

Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется головокружением, слабостью,

утомляемостью, одышкой, ощущением сердцебиения, наклонностью к обморокам, особенно в душных

помещениях, иногда мельканием «мушек» перед глазами при невысоком артериальнсм давлении,

сонливостью днем и плохим засыпанием ночью. Вследствие плохого кровоснабжения кожи больные гипер-

чувствительны к холоду. Выраженность этих жалоб зависит от адаптации к анемии. Мужчины переносят

анемию хуже, чем женщины, а пожилые люди - тяжелее, чем молодые. Лучшей адаптации способствует

медленный темп анемизации, например, больной с диагнозом болезнь Рандю—Ослера, длительным

анамнезом рецидивирующих носовых кровотечений может чувствовать себя удовлетворительно с уровнем

гемоглобина 35 г/л. Пациент адаптирован к этой анемии. У пожилых людей с ИБС нарастание анемии

может провоцировать более частые приступы стенокардии. При наличии выраженной анемии могут

появляться признаки сердечной недостаточности. Признается влияние анемии на психику. Больным

свойственны раздражительность, нервность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохром, перокси-даз, сукдинатдегидрогеназ и

др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при железодефицитной анемии, способствует развитию

многочисленных симптомов, составляющих сидеропенический синдром.

Недостаток миоглобина и дыхательных ферментов в мышцах усугубляет мышечную слабость и

быструю утомляемость (отсюда и название «бледная немочь»). У детей и подростков железодефицитная

анемия способствует задержке роста и развития. Вследствие ослабления сфинктеров появляются

императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда

бывает ночное недержание мочи у девочек.

102

При дефиците железа возможна сухость и шелушение кожи (кожа дряблая, похожа на

пергамент), на ней легко образуются трещины. Волосы могут быть тусклыми и ломкими («секутся»), рано

седеют и усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость,

поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия). Койлонихия - признак

тяжелого длительного дефицита железа.

При осмотре рта и ротовой полости у 10 - 15% больных встречаются трещины в углах рта,

«заеды» (cheilosis); эрозии (ангуляр-ный стоматит). Повышена склонность к пародонтозу и кариесу.

У больных возникает пристрастие к необычным запахам: свежевыбеленного помещения,

бензина, керосина, газетной бумаги, мазута, ацетона, лаков, гуталина, нафталина, к запаху сырой земли

после дождя и даже запаху новых калош.

Нарушение функции рецепторов ротовой полости ведет к извращению вкуса и выражается в

непреодолимом желании есть что-либо малосъедобное: мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед,

крахмал, сырое тесто или фарш, крупу, семечки. Нередко у больных появляется просто стремление к

острой, соленой, кислой пище. Эти симптомы быстро исчезают после приема препаратов железа.

«Симптом синих склер» находят у 87% больных железодефицитной анемией, что позволяет

считать этот симптом даже более важным, чем бледность. Голубизна связана с тем, что при дефиците

железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, затем и синтез коллагена, поэтому через

истонченные склеры начинают просвечиваться сосудистые сплетения, создающие «синеву».

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: 1) сухость слизистой пищевода, атрофия

ее, спастическое состояние верхнего отдела пищевода приводит к сидеропенической дисфагии (синдром

Пламмера—Винсона). В результате атрофии слизистой оболочки пищевода отмечаются болезненные

ощущения при глотании; 2) нарушения тканевого дыхания приводят к постепенно прогрессирующей

атрофии слизистой желудка (атрофическому гастриту) и снижению желудочной секреции вплоть до

ахилии. Такой гастрит является не причиной, а следствием длительного дефицита железа.

Результатом ферментативных нарушений и гипоксии являются дистрофические изменения

внутренних органов. Прежде всего, это анемическая сидеропеническая миокардиодистрофия. Ее

проявлениями могут быть расширение сердца влево, усиление 1-го тона на верхушке, изменения

реполяризации на ЭКГ. Велоэргометрическая проба у больных указывает на понижение порога физической

нагрузки (снижение сегмента ST на 1 мм и более). Некоторые больные прекращают пробу из-за слабости и

одышки.

Дефицит железа негативно отражается на иммуннокомпетентной системе. Нарушается

фагоцитарная активность нейтрофилов, уровень Т и В лимфоцитов. Это способствует более высокой

инфекционной заболеваемости при железодефицитной анемии.

При физикальном обследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов и

слизистых оболочек, «голубизна склер». Бледность может быть с зеленоватым оттенком: отсюда старинное

название железодефицитной анемии «хлороз», введенное Варендалем еще в XVII веке. При осмотре волос

и ногтей можно отметить признаки дефицита железа, о которых упоминалось выше.

При исследовании сердечнососудистой системы отмечается склонность к тахикардии и

гипотонии. Тоны сердца достаточно звучные, иногда 1 тон на верхушке усилен. Функциональный

систолический шум отмечается у большинства больных с анемией, выслушивается над всей поверхностью

сердца с максимумом звучания во втором межреберье слева, в точке Боткина и на верхушке. Очень часто

на яремных венах выслушивается непрерывный шум, так называемое «венное жужжание» («шум волчка»,

«шум монашек»), который связывают с пониженной вязкостью крови. Название «шум монашек» одни

авторы объясняли большой частотой железодефицитной анемии у монахинь (длительные посты,

гиподинамия, затворнический образ жизни и т.д.), другим же этот шум напоминал протяжное пение

монашек в церкви.

Явления сердечной недостаточности, как правило, выражены умеренно и не превышают П

стадии. Тахикардия, наблюдающаяся у больных с анемией, не всегда связана с сердечной

недостаточностью, а является признаком компенсаторно-приспособительных реакций организма,

направленных на увеличение минутного выброса сердца и улучшения снабжения тканей кислородом.

Однако при длительной анемии возможно истощение резервов миокарда - развитие дистрофии миокарда с

признаками застойной сердечной недостаточности.

Лабораторная диагностика включает в себя определение общего анализа крови, причем

характерно снижение не только эритроцитов, гемоглобина (нижняя граница по ВОЗ - для мужчин 130г/л,

для женщин - 120г/л, для беременных - 110г/л). Всегда уменьшается цветовой показатель, который может

составлять 0,4— 0,6.

103

Формула его расчета:

Гематокрит используют для суждения о выраженности анемии, при которой, как правило,

отмечается его снижение. Норма: для мужчин составляет 40-50%, для женщин - 37-47%.

При железодефицитной анемии снижается также средний диаметр эритроцита. Изучение мазка

выявляет гипохромные эритроциты: бледные, «худые» в виде колечка с большим центральным

просветлением (анулоцитоз), наклонность к микроцитозу (уменьшению диаметра клетки), анизоцитозу

(изменению размеров) и пойкилоци-тозу (нарушению формы).

Снижается уровень сывороточного железа (гипоферремия). Нормальный уровень

сывороточного железа при исследовании с ферразином - 7,16-28,6 мкмоль/л. Для получения достоверных

результатов необходимо исключить прием препаратов железа за 5-7 дней до исследования.

Повышается общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая уровень

трансферрина крови - транспортного белка для железа. Каждая молекула этого (3-глобулина

транспортирует 2 атома железа, а к поверхности одного ретикулоцита могут присоединиться 25-50 тысяч

таких молекул. Нормальная величина показателя ОЖСС - 30-85 мкмоль/л. Вычитая из ОЖСС уровень

сывороточного железа, определяют латентную железосвясывающую способность сыворотки (норма - 28,8-

50,4 мкмоль/л). При дефиците железа она повышена.

Уменьшение запасного фонда железа выявляют следующие методики:

а) снижение ферритина сыворотки - особого белка, депонирующего железо. Нормальное его

значение в среднем 15-150 мкг/л. Его по строению сравнивают с грецким орехом, скорлупа которого -белок

апоферритин, а ядро - скопление атомов трехвалентного железа. Помимо депо, ферритин содержится в

небольшом количестве и в плазме крови и может быть определен радиоиммунным методом;

б) десфераловый тест: больному вводят внутримышечно 500 мг десферала, который способен

соединятся с железом ферритина и гемосидерина, после чего выводится с мочой. Проба с десфералом

увеличивает выделения железа с мочой. Отсутствие увеличения выделения железа с мочой свидетельствует

о низких резервах железа. У здорового человека выделение железа с суточной мочой составляет при

десфераловой пробе 0,8-1,2 мг. При снижении запасов железа этот показатель уменьшается (0,4-0,2 мг и

менее). Полагают, что сниженный показатель подтверждает дефицит железа, а нормальный - не исключает

его;

в) стернальная пункция. При снижении фондового запасного железа уменьшено количество

сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа при окраске по Перлсу). Нормальный

уровень от 20 до 50%, информативным считается снижение до 15% и менее.

После установления железодефицитного характера анемии необходимо выявить причину, то

есть определить основное заболевание, исходя из ведущих симптомов. Прежде всего, должна быть

онкологическая настороженность, в связи, с чем проводят: ЭГДС, ко-лоноскопию, ультразвуковое

исследование внутренних органов, рентгенологическое исследование легких, анализ мочи, осмотр

гинеколога, уролога, молочных желез. Для исключения хронической кровопотери выполняют обследование

желудочно-кишечного тракта, генитальной области, легких, почек. Следует исследовать показатели

гемокоагуляции для исключения геморрагических диатезов; во всех случаях провести анализ кала на яйца

глист.

Критерии диагноза железодефицитной анемии.

1. Снижение уровня гемоглобина.

2. Снижение уровня эритроцитов.

3. Снижение цветового показателя ниже 0,85.

4. Нормальный уровень ретикулоцитов и повышение его на фоне лечения препаратами железа.

5. Тенденция к нейтрофильной лейкопении.

6. Нормальное количество тромбоцитов (при более выраженной кровопотере возможен

реактивный тромбоцитоз).

7. Снижение сывороточного железа.

8. Повышение ОЖСС.

104

9. Снижения выделения железа с мочой в десфераловом тесте. 10.Снижение содержания

ферритина в сыворотке крови. 11.Появление гипохромных эритроцитов в мазке крови с наклонностью к

микроцитозу, анизо - и пойкилоцитозу.

12. Уменьшение количества сидеробластов в пунктате костногомозга. 13.Наличие

сидеропенического синдрома.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 598 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.044 сек.)