АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Различают три стадии.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избира­тельную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую пери­ферическую резистентность и компенсирующую снижение сер­дечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосу­дах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Ког­да механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.

2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический аци­доз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрес­сирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жиз-нью.

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и век-роза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, гемморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-тут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микро-скопически выявляются микротромбы в системе микроциркуля­ции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд осо­бенностей, обусловленных как структурно-функциональной спе­циализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока од­ного из его звеньев — нейрорефлекторного, токсического, гипо-ксического. Руководствуясь этим положением, при характери­стике шока стали использовать термин "шоковый орган". Одним из наиболее важных "шоковых" органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симмет­ричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую по­чечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центроло-булярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синд­роме.

В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуля-торном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-син­дрома взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представле­ны жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некроби-отическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других ор­ганах: вжелудочно-кишечном тракте определяют­ся кровоизлияния, в головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень дли­тельное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются ред­ко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фак­тора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чув­ствительным.

НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ.

Кровотечение (геморрагия)- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полостей сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее крвотечение).

В полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум. Из носа - эпистаксис, из матки - метроррагия.

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь скапливается в тканях.

Виды кровоизлияний: а) гематома- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности, б) геморрагическая инфильтрация- кровоизлияние при сохранении тканевых элементов, в) кровоподтеки (синоним – экхимозы_ плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах, г) петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Механизмы кровотечений:

1. Путем разрыва стенки сосуда (per rhexin) при травме, инфаркте, аневризме, воспалительных процессах в стенке сосудов.

2. Путем разъедания стенки сосуда (per dibrosin) аррозивное кровотечение при язве желудка, казеозном некрозе в стенке каверны, раке с изъязвлением,внематочной беременности.

3. Путем повышения проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (per diapedesin).Диапедезные кровоизлияния точечные возникают из сосудов микроциркуляторного русла при ГБ, лейкемии, анемии, множественные служат проявлением геморрагического синдрома.

Исходы: точечные кровоизлияния и кровоподтеки рассасываются, гематомы организуются (прорастают соединительной тканью) или нагнаиваются, в головном мозге образуется ржавая киста.

Значение для организма определяется видом,причиной и скоростью кровопотери.

Опасны для жизни кровоизлияния в головной мозг.

Плазморрагия- выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости, приводит к плазматическому пропитыванию ткани.Исходом является фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав