Предоперационная подготовка. Клейза В.Ю., Дайнис Б.Е. Антиохирурги- ческие аспекты подготовки больного к ге- модиализу
Литература
Клейза В.Ю., Дайнис Б.Е. Антиохирурги- ческие аспекты подготовки больного к ге- модиализу. — Вильнюс: Мокслас, 1980.
Munda R., First R., Alexander J. W., Kittur D. Polytetrafluoroethylene graft survival in he- modialysis//J.A.M.A.- 1983.- Vol. 249.- P. 219-222.
Michael В., Silva, Jr. Robert W. et a I. A stra- tegy for increasing use of autogenous hemo- dialysis access procedures: Impact of preope-
rative noninvasive evaluation // J. Vase. Surg. - 1998. - Vol. 27. - P. 301-308.
Barbra J.Lenz, Henry C.Veldenz, Ja- mes W.Dennis et al. A three-year follow-up on standard versus thin wall ePTFE grafts for hemodialysis//!. Vase. Surg. — 1998. — Vol. 28. - P. 464-470.
Timothy C.Hodges, Mark F.Fi I linger, Ro- bert M.Zwolak et al. Longitudinal comparison of dialysis access methods: Risk factors for failure//J. Vase. Surg. - 1997. - Vol. 26. - P. 1009-1019.
3.8. Анестезиологическое обеспечение в сосудистой хирургии
Пожалуй, ни в одной из других хи- рургических дисциплин исход опе- ративного лечения пациентов с вы- соким риском не зависит в такой степени от анестезии и послеопера- ционного ведения, как в сосуди- стой хирургии.
Осложнения и смертность среди пациентов после реконструктивных операций в сосудистой хирургии связаны в первую очередь с мульти- фокальным атеросклеротическим поражением артериального сосуди- стого русла. Так, по данным S.Tar- kan и соавт. (1982), в группе боль- ных с аневризматическим расшире- нием инфраренального отдела аор- ты ИБС выявлена у 65 % больных, артериальная гипертензия — у 37 %, хронические неспецифиче- ские заболевания легких (ХНЗЛ) —
у 27 %, сосудисто-мозговая недо- статочность — у 13 %, сахарный диабет — у 7 %.
Предоперационная подготовка
Именно наличие сопутствующей патологии требует особенно тща- тельной предоперационной подго- товки и обследования. Необходимо признать, что у преобладающей ча- сти пациентов в сосудистой хирур- гии высок риск сердечных ослож- нений, связанных с операцией, та- ких как инфаркт миокарда, сердеч- ная недостаточность, угрожающие жизни аритмии. Анестезиолог обя- зан вместе с кардиологом и хирур- гом участвовать в предоперацион- ной оценке больных с высокой сте- пенью риска для выбора наиболее
оптимальных методик и времени проведения операции, а также предоперационной терапии.
Безусловная необходимость
предоперационного выявления па- циентов с угрозой неблагоприятных исходов привела к определению значимости различных показателей, основанных на анамнезе, физика- льном обследовании, ЭКГ и биохи- мических данных. К обязательным клиническим параметрам были до- бавлены холтеровское мониториро- вание, а также определение фрак- ции выброса в покое и при нагруз- ке, но ценность этих исследований остается спорной, вид нагрузки и ее результаты нередко вводят в за- блуждение, поскольку пациенты часто прекращают выполнять упражнение из-за появления пере- межающейся хромоты задолго до развития стенокардии напряжения или изменений сегмента ST. По этой причине в алгоритм предопе- рационной оценки риска были вве- дены такие неинвазивные фармако- логические тесты, как дипиридамо- ловая сцинтиграфия с таллием и добутаминовая стрессовая эхогра- фия. Вместе с этим не утратила своего значения чреспищеводная электрокардиостимуляция, хотя значительное количество (до 10 %) как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов снижает ценность метода и поэтому полностью не может устраивать клиницистов.
Длительная ишемия миокарда при электрокардиостимуляции и/ или фармакологической нагрузке является признаком, который испо- льзуют для определения тяжести поражения коронарных артерий и предупреждения неблагоприятного исхода.
Развитие серьезных клинических предвестников ишемии миокарда означает необходимость немедлен- ной терапии и/или коронарной ан- гиографии, чтобы оценить необхо- димость и возможность реваскуля-
ризации миокарда. После клиниче- ского улучшения при сохранении показаний к сосудистой операции состояние пациента оценивают снова. В качестве альтернативы мо- жет быть избрана сочетанная сер- дечно-сосудистая операция.
Абсолютными показаниями к ре- васкуляризации миокарда перед операцией на магистральных сосу- дах является поражение у больного ствола ЛКА, одновременный стеноз трех коронарных артерий, фракция выброса левого желудочка менее 35 %.
Реконструктивные операции на магистральных артериях выполня- ют через 1 нед после ангиопластики коронарных артерий и через 6—8 нед после аортокоронарного шун- тирования. В определенных случаях АКШ производят одновременно с оперативным вмешательством на периферических сосудах (наиболее часто с каротидной эндартерэкто- мией). Сроки прекращения приема перед операцией гипотензивных и антиангинальных фармакопрепара- тов, длительно принимаемых паци- ентом, решают строго индивидуаль- но. В нашей стране наиболее попу- лярны 4 группы медикаментозных средств: блокаторы кальциевых ка- налов; бета-блокаторы кардиосе- лективного действия; ингибиторы ангиотензинпревращающего фер- мента; пролонгированные нитраты.
Общие рекомендации включают применение нитратов до момента поступления больного в операци- онную. Остальные 3 группы необ- ходимо использовать на протяже- нии всего предоперационного пе- риода с отменой за 8—12 ч до опе- рации. Важное значение в пред- операционный период имеет седа- тивная терапия, которую желатель- но начинать за 5—7 дней до опера- тивного вмешательства. Чаще дру- гих с этой целью используют пре- параты бензодиазепинового ряда и производные барбитуровой кис- лоты.
Премедикацию обычно выполня- ют в палате за 30—40 мин до транс- портировки в операционную. По- стоянным компонентом, входящим в схему стандартной премедикации, являются представители бензодиа- зепинов. В настоящее время широ- ко используют мидазолам (дорми- кум 0,05—0,1 мг/кг внутримышеч- но).
У больных с болевым синдромом схему премедикации рационально дополнить наркотическим анальге- тиком: морфином — 5—10 мг, фен- танилом — 50—100 мг. Клонидин может оказаться полезным для устранения эпизодов артериальной гипертензии и тахикардии во время индукции в анестезию. У пациентов с проявлениями аллергии в анамне- зе премедикация должна включать антигистаминовые препараты (ди- медрол, тавегил, супрастин). При поступлении в операционную не- медленно обеспечивают контроль неинвазивного АД, ЭКГ, пульсок- симетрии.
3.8.2. Анестезия в различных областях сосудистой хирургии
Анестезиологическое обеспечение операций на инфраренальном отделе аорты и периферических артериях.
При планируемой эпидуральной анестезии следует избегать глубо- кой седации пациента, чтобы был возможен контакт с ним во время контроля правильности установки эпидурального катетера. Обязательный мониторинг:
• ЭКГ;
• пульсоксиметрия;
• инвазивное измерение АД пу- тем катетеризации периферической артерии (катетер 18—20 G);
• капнография;
• введение венозного катетера во внутреннюю яремную вену для контроля ЦВД;
• для пациентов, чей физический статус соответствует III— IV ASA, — плавающий катетер типа Сван-Ганц
для контроля давления в легочной артерии и правом предсердии.
Индукция при общей анестезии осуществляется на фоне предвари- тельной объемной нагрузки, что помогает устранить гипотонию на этом этапе.
Индукцию выполняют последо- вательным введением фентанила — 4—5 мг/кг с пропофолом — 0,8— 1,2 мг/кг либо мидазоламом — 0,15—0,2 мг/кг. Требуется обяза- тельное титрование в процессе вве- дения по общим правилам. У наи- более тяжелой категории больных наблюдается возврат к использова- нию на этапе индукции парообра- зующих анестетиков (энфлюран, изофлюран) в сочетании с фента- нилом. Отмечено более гладкое и безопасное течение индукции при этой методике.
Поддержание анестезии. Выбор метода поддержания анестезии су- щественно не сказывается на резу- льтате оперативного вмешательства. Тотальная внутривенная анесте- зия на основе дипривана (100— 200 мкг/кг в 1 мин) или мидазолама (0,03—0,1 мг/кг в 1 ч) с фентани- лом (альфентанил, ремифентанил), или ингаляционная анестезия в комбинации с наркотическими ана- льгетиками (например, фентанил в дозе 10—15 мг/кг в 1 ч) в равной степени обеспечивают эффектив- ную интраоперационную защиту.
Эпидуралъная анестезия. Боль- шинство оперативных вмеша- тельств на периферических сосудах может быть выполнено под эпиду- ральной анестезией. При ретропе- ритонеальном доступе под эпидура- льной анестезией с успехом можно оперировать даже на инфрареналь- ном отделе аорты. Преимущества эпидуральной анестезии при испо- льзовании самостоятельно или в сочетании с общей анестезией:
• ослабление нейрогуморальной реакции на стресс;
• снижение гипертензионной ре- акции;
• уменьшение количества легоч- ных осложнений;
• улучшение перфузии перифери- ческих тканей;
• снижение послеоперационной тенденции к гиперкоагуляции;
• обеспечение эффективной по- слеоперационной аналгезии.
При проведении эпидуральной анестезии особое внимание следует обратить на необходимый объем инфузионной терапии (повышен вследствие известного эффекта эпидуральной анестезии — вазопле- гия в зоне анестезии). Необходи- мыми условиями использования эпидуральной анестезии в сосуди- стой хирургии являются атравмати- ческая техника постановки катете- ра, отсутствие нарушений сверты- ваемости крови, возможность отло- жить операцию при появлении кро- ви в катетере, соблюдение не менее 2-часового интервала между введе- нием эпидурального катетера и на- значением гепарина, отслеживание эффекта гепарина (активированное время свертывания должно не бо- лее чем в 2 раза превышать норму), извлечение катетера только после восстановления нормального уров- ня коагуляции, возможность оце- нить неврологический статус в по- слеоперационном периоде.
Тактика анестезиолога на отдель- ных этапах операции. Эффекты на- ложения и снятия зажима с аорты. Эффекты от пережатия аорты тем значительнее, чем проксимальнее уровень пережатия; наиболее выра- жены они на уровне выше чревного ствола. Пережатие здесь резко уве- личивает сопротивление аортально- му выбросу, что приводит к увели- чению постнагрузки левого желу- дочка. Ниже уровня пережатия происходит снижение венозного объема, вызывая перераспределе- ние ОЦК в пользу верхней части тела и сердца, что сопровождается увеличением преднагрузки. В левом желудочке могут возникнуть меха- низм Франка—Старлинга и эффект
Анрепа (увеличение сократимости, вызванное повышением постнаг- рузки, которое сопровождается уве- личением коронарного кровотока) для обеспечения адекватного сер- дечного выброса. Вследствие огра- ниченного коронарного резерва, не способного удовлетворить увели- ченный кислородный запрос мио- карда, может развиться ишемия или даже сердечная недостаточ- ность. При наложении зажима на аорту ниже чревного ствола или ниже почечных артерий увеличение влияния на постнагрузку и функ- цию левого желудочка выражено меньше, а эффект преднагрузки не- постоянен. За счет депонирования крови в органных депо преднагруз- ка может оставаться на прежнем уровне или даже снижаться. Поско- льку тканевая перфузия (через кол- латеральные сосуды) ниже уровня пережатия зависит от давления кро- ви, чрезмерное снижение артериа- льного давления может увеличить ишемию нижней части туловища. Снятие зажима с аорты обычно со- провождается немедленным сниже- нием артериального давления. Это вызвано реперфузией ранее ишеми- зированных участков, что сопро- вождается вазодилатацией, скопле- нием крови на периферии, вымы- ванием скопившихся продуктов ме- таболизма и высвобождением раз- личных медиаторов. Реперфузия может вызывать повреждение орга- нов, особенно легких, что обуслов- лено стимуляцией системы компле- мента, активированными нейтро- филами и свободными кислород- ными радикалами.
Особенности интраоперационного ведения. Для предупреждения тахи- кардии и ишемии у пациентов с по- ражением коронарных сосудов про- должают (или назначают) введение бета-адреноблокаторов. Однако во время пережатия аорты стойкая бе- та-блокада нежелательна, поэтому во время операции предпочтитель- нее использовать бета-блокаторы
короткого действия, типа эсмолола (нагрузочная доза — 500 мкг/кг в 1 мин в течение 1—2 мин, да- лее поддерживающая доза: 50— 200 мкг/кг в 1 мин). Для коррекции преднагрузки в этот период целесо- образно использовать парообразую- щие анестетики (изофлюран, энф- люран) либо проводить инфузию нитроглицерина (1—3 мкг/кг в 1 мин). Перед снятием зажима с аорты выполняют объемную на- грузку (предпочтительнее коллоид- ными растворами) до цифр давле- ния заклинивания легочных капил- ляров 12—15 мм рт.ст. либо ЦВД, на 20 % превышающего исходный уровень.
Использование буферных раство- ров и вазопрессоров во время реак- ции гемодинамики на снятие зажи- ма с аорты остается спорным, хотя порой необходимым, решением. Оправдано не одномоментное, а постепенное ослабление зажима в течение 10—15 мин. Обязательны- ми являются поддержание нормо- волемии и стремление избежать чрезмерной гемодилюции (поддер- жание гемоглобина на уровне выше 80 г/л). Максимальные усилия дол- жны быть приложены для сниже- ния операционных потерь тепла и для предотвращения гипотермии. Считается, что введение во время операции низких доз допамина (2—4 мкг/кг в 1 мин) позволяет оп- тимизировать функциональное со- стояние почек.
Послеоперационный период.
Основные цели ближайшего после- операционного периода — стабили- зация и оптимизация показателей гемодинамики (АД — в границах +20 % исходного значения, ЧСС — в пределах 90 в 1 мин), дыхатель- ной (немедленное устранение ги- поксемии и поддержание нормо- капнии) и почечной функции (диу- рез 1—2 мл/кг в 1 ч), согревание пациента, коррекция кислородот- ранспортной функции крови и де- фицита факторов свертывания,
контроль уровня глюкозы в крови, достаточная аналгезия, своевремен- ная диагностика и лечение любых нарушений (например, кровотече- ние, гипергликемия, ишемия мио- карда, гипоксемия, неврологиче- ские расстройства), тщательное на- блюдение за состоянием перифери- ческого кровообращения для ран- него определения нарушения функ- ции трансплантата. Наиболее час- тыми неблагоприятными осложне- ниями сердечно-сосудистой систе- мы после сосудистых операций яв- ляются инфаркт миокарда, отек легких, низкий сердечный выброс, нестабильная стенокардия, аритмии и тромбоэмболия легочной арте- рии. Острая дыхательная недоста- точность, ателектаз, пневмония, параплегии, паралитический илеус, а также острая почечная недоста- точность представляют другие ти- пичные, хотя и более редко встре- чающиеся, осложнения после сосу- дистых операций. Главными проб- лемами в первый час после опера- ции являются кровотечение и коа- гулопатия различной этиологии, в то же время усиленный тромбоге- нез может угрожать пациенту или успеху операции, поэтому необхо- дим тщательный контроль за свер- тывающей системой крови (время свертываемости, коагулограмма). Необходимо также заранее предви- деть возможные последствия длите- льной мышечной ишемии (некроз мышц как проявление позиционно- го синдрома), ишемический колит, перфорация кишечника. Несмотря на то что полиорганная недостаточ- ность, являясь самым опасным осложнением, начинает развиваться еще в операционной, именно ран- нее послеоперационное ведение определяет, возможно ли избежать столь неблагоприятного течения.
Особенности проведения анесте- зии при разрывах аневризм брюшной аорты. Предоперационная подго- товка должна быть предельно сжа- той и не задерживать оперативного
вмешательства. Повышение систо- лического АД до уровня более 80 мм рт.ст. приводит к дальнейшей кровопотере. Вазопрессоры в этот момент не показаны. Любые мани- пуляции над больным, способные спровоцировать подъем АД, дол- жны быть исключены (установка мочевого катетера, проведение на- зогастрального зонда и т.д.). Опе- рационное поле обрабатывают пе- ред индукцией в анестезию. Хи- рургическая бригада должна быть полностью готова к началу опера- ции.
Перед индукцией обеспечивают мониторинг ЭКГ, пульсоксимет- рии, неинвазивное АД. Под мест- ной анестезией устанавливают ка- тетеры в периферическую и внут- реннюю яремную вену (14 G). При относительно стабильном состоя- нии больного (систолическое АД выше 90 мм рт.ст.) целесообразно осуществить канюляцию лучевой артерии. Не должно предпринима- ться любых попыток повысить АД путем назначения вазопрессоров либо объемной нагрузкой. После преоксигенации анестезия достига- ется титрованием мидазолама до признаков исчезновения сознания. Интубацию трахеи проводят на фоне миорелаксации препаратами короткого и ультракороткого дейст- вия (нимбекс — 0,15 мг/кг, мивак- рон — 0,25 мг/кг). Поддержание анестезии осуществляют дробным введением фентанила — 10— 20 мкг/кг в 1 ч.
Заместительную терапию начина- ют немедленно после остановки ак- тивного кровотечения из аневриз- мы. С этой целью необходимы це- льная донорская кровь, свежезамо- роженная плазма. В настоящее вре- мя доказано, что проведение интра- операционной аутогемотрансфузии улучшает прогноз. Использование солевых растворов рекомендуется ограничить, так как гемодилюция приводит к коагулопатии в услови- ях дефицита свертывающих факто-
ров крови. При развитии метаболи- ческого ацидоза в условиях массив- ной гемотрансфузии показан би- карбонат натрия под контролем кислотно-основного состояния
крови. Хлорид кальция вводят из расчета 10 мл на каждые 2—3 дозы переливаемой крови. Переливание больших объемов прохладных рас- творов приводит к непреднамерен- ной гипотермии, что вызывает на- рушения в свертывающейся систе- ме крови. Клинически это проявля- ется повышенной кровоточивостью тканей. Могут наблюдаться также нарушения сердечного ритма в виде желудочковой экстрасистолии. По- этому предварительное согревание переливаемых сред становится важ- ным профилактическим мероприя- тием.
Анестезия при каротидной эндар- терэктомии. Каротидная эндартер- эктомия (КЭ) стала одной из самых распространенных сосудистых опе- раций, но по-прежнему нерешен- ной проблемой остается довольно значительное количество осложне- ний и летальных исходов. Одной из ведущих причин, приводящих к не- врологическим нарушениям, явля- ется ишемия мозга во время пере- жатия сонной артерии (СА). Нельзя не учитывать и других факторов, способствующих нарушению функ- ции мозга, таких как эмболия в ходе операции, послеоперационная окклюзия СА, синдром реперфузии после восстановления кровотока по СА.
По опубликованным данным, ко- личество осложнений и периопера- ционная летальность при КЭ нахо- дятся в пределах 1,1—3 % [Thomp- son J.E. et al., 1979], в случаях же тяжелого двустороннего поражения осложнения встречаются в 13—15 % [Cesage et al., 1991].
Ишемия головного мозга — са- мое грозное интраоперационное осложнение, которое в разной сте- пени выраженности развивается в 3—7 % случаев КЭ. За последние
10 лет было предпринято много усилий для того, чтобы лучше рас- познать, предпринять меры профи- лактики и устранить эту опасность, грозящую тяжелым повреждением головного мозга.
Предоперационные факторы риска при КЭ:
• артериальная гипертензия (диа- столическое АД больше 110 мм рт.ст.);
• гипертрофия левого желудочка (даже при отсутствии ИБС возмож- на субэндокардиальная ишемия миокарда);
• ИБС;
• сахарный диабет;
• состояния гиперкоагуляции;
• хронические обструктивные за- болевания легких;
• почечная недостаточность;
• исходная неврологическая сим- птоматика вследствие перенесенно- го нарушения мозгового кровообра- щения.
Выбор вида анестезии зависит в первую очередь от имеющихся в распоряжении анестезиолога мето- дов мониторинга за деятельностью головного мозга. Пациенту может быть проведена общая анестезия при условии, что в ходе всей опера- ции осуществляется контроль за мозговым кровотоком и/или элект- рической активностью мозга (ЭЭГ или вызванные потенциалы), а про- водниковая анестезия (ПА) пред- почтительнее в том случае, когда наблюдение за неврологическим статусом больного осуществляется клинически.
Мониторинг при общей анестезии:
• ЭКГ;
• пульсоксиметрия;
• инвазивное мониторирование АД (АД должно поддерживаться при пережатии сонной артерии на максимально допустимом уровне — привычные для больного цифры плюс 20 %);
• капнография (поддерживается нормо- либо умеренная гипокап- ния);
• из лабораторных данных особое внимание уделяют сохранению нормогликемии;
• изоволемическая гемодилюция оказывает положительное воздейст- вие при ишемии головного мозга; снижается вязкость крови, улучша- ется микроциркуляция. Гиперволе- мическая гемодилюция может про- воцировать артериальную гипертен- зию в послеоперационном периоде.
Когда планируется общая анесте- зия, выбор препаратов и их сочета- ний определяется следующими дву- мя условиями: методикой монито- ринга функций ГМ и обеспечением оптимального нейропротекторного эффекта.
Хорошо известно, что анестетики серьезно влияют на ЭЭГ, поэтому при использовании ЭЭГ во время КЭ следует выбирать средства, ока- зывающие минимальное действие на ЭЭГ-активность. Вместе с тем наиболее предпочтительной являет- ся анестезия, которая позволяет обеспечить наилучшие соотноше- ния доставки и потребления кисло- рода во время пережатия СА, так как КЭ подразумевает риск ише- мии ГМ.
Проводниковая анестезия. Когда 40 лет назад начали выполнять КЭ, ее производили в основном под ПА. Впоследствии общая анестезия (ОА) стала вытеснять проводнико- вую, но в настоящий момент на- блюдается ренессанс ПА, что под- тверждается многочисленными публикациями.
ПА выполняют в положении бо- льного лежа на спине, при этом го- лову поворачивают в противопо- ложную сторону и запрокидывают назад. Для удобства под надплечья и нижний шейный отдел подклады- вают валик. Определяют наиболее выступающую кзади часть сосце- видного отростка. Далее на уровне щитовидного хряща позади груди- но-ключично-сосцевидной мышцы легко находят поперечный отросток CVI — сонный бугорок. Между эти-
ми двумя точками проводят прямую линию. Поперечный отросток II шейного позвонка обычно паль- пируют на 1,5 см каудальнее сосце- видного отростка и на 0,75 см до- рсальнее проведенной линии. Затем отмечают поперечные отростки СIII—CIV, которые прощупывают на расстоянии примерно 1,5 см один от другого. Тонкую иглу длиной 5 см вводят перпендикулярно коже и под контролем пальца направля- ют к поперечному отростку. Для уменьшения риска вхождения иглы в межпозвоночное отверстие игле придают небольшую каудальную девиацию. Расстояние от кожи до поперечного отростка 1,5—3 см. Для получения хорошей анестезии желательно вводить раствор анесте- тика только после получения паре- стезии. Для блокады каждого нерва вводят 3 мл 0,5—1 % раствора кси- каина или 1 % раствора тримекаина с адреналином. Если парестезию получить не удается, то при контак- те иглы с поперечным отростком инъецируют 7 мл обезболивающего раствора и еще 3 мл в начале ее из- влечения. Для дополнительной га- рантии хирургической анестезии на передней поверхности шеи может быть блокировано поверхностное шейное сплетение. Место выхода его основных ветвей — середина заднего края грудино-ключично-со- сцевидной мышцы. В этом месте иглу вкалывают под поверхностную фасцию шеи и проводят инфиль- трацию по краю мышцы на 2 см краниально и на такое же расстоя- ние каудально. Проведение только такой анестезии не обеспечивает выключения чувствительности глу- боких отделов шеи. Главным преи- муществом ПА является возмож- ность контроля за неврологическим статусом пациента. Некоторые хи- рурги вынуждены прибегать к ПА, так как наблюдение за неврологи- ческим статусом является единст- венным доступным методом мони- торинга. Другие хирурги и во время
ПА используют дополнительно ЭЭГ-контроль. По данным авторов, которые во время КЭ использовали ПА, частота периоперационных осложнений находилась в границах 1,2—3 %, причем у 24 % больных использовался шунт. Из сведений, приведенных в литературе, нельзя найти существенных различий в ре- зультатах КЭ под ПА и ОА, базиру- ющихся на надежных данных инт- раоперационного мониторинга, так как оба вида могут быть использо- ваны без всяких опасений. Сущест- венная выгода ПА состоит в том, что отсутствуют периоперационные общие осложнения, в частности со стороны дыхательной и сердеч- но-сосудистой систем. В то же время ПА менее комфортна как для пациента, так и для хирурга и мо- жет усилить стресс для больного и соответственно симпатико-адрена- ловый фон.
Анестетики и защита мозга. Для индукции в общую анестезию и ее поддержания могут быть использо- ваны разнообразные как внутри- венные, так и ингаляционные анес- тетики, каждый из которых облада- ет различным действием на мозго- вой кровоток (МК) и уровень по- требления мозгом кислорода (ПO2), а также на сердечно-сосудистую си- стему. И барбитураты, и пропофол снижают МК и ПО2, повышают со- судистое мозговое сопротивление.
Когда при использовании барби- туратов достигается электрическое «молчание» ГМ, то МК и ПО2 сни- жаются на 50 %, причем их даль- нейшего уменьшения не происхо- дит, несмотря на увеличение дозы [Michenfelder J.D. et al., 1974]. При пережатии ОСА барбитураты вво- дят в дозе 4—6 мг/кг. Ингаляцион- ные анестетики, наоборот, увели- чивают МК, но в то же время сни- жают ПО2. Закись азота в отличие от других ингаляционных анестети- ков повышает и МК, и ПО2. Дейст- вие фентанила на МК и метаболизм в настоящее время оспаривается.
Лучшая стабилизация сердеч- но-сосудистой системы и хорошая оксигенация, достигаемая при об- щей анестезии, полезна и способст- вует безопасности пациента. Необ- ходимо напомнить, что галогенсо- держащие анестетики, являющиеся вазодилататорами, могут вызывать обкрадывание ишемизированных зон ГМ, увеличивая вероятность развития нарушений его функции, и, следовательно, в этом случае внутривенно вводимые анестетики предпочтительнее.
Для контроля за адекватностью коллатерального кровотока во время пережатия СА могут быть ис- пользованы различные методики, в том числе неврологическая оценка, измерение ретроградного давления (РД), оценка МК с применением транскраниальной допплерографии (ТКД) и оксиметрии, ЭЭГ и вы- званные соматосенсорные потенци- алы (ВССП).
Измерение ретроградного давле- ния — простой, надежный и удоб- ный метод. Использование его по- казателей с учетом степени стеноза СА с противоположной стороны полезно для выявления пациентов с высоким риском развития невро- логических нарушений в послеопе- рационном периоде. Безопасным уровнем РД при пережатии общей сонной артерии считается показа- тель не менее 40 % от исходного артериального давления и в абсо- лютных значениях больше 50 мм рт.ст. Для поддержания АД на до- статочном уровне перед пережати- ем СА приемлемо уменьшение глу- бины общей анестезии (наиболее точно и быстро осуществляется при ингаляционной анестезии современными парообразующими анестетиками) и/или применение вазопрессоров (следы мезатона). РД тесно коррелирует с данными ЭЭГ. Однако в определенных слу- чаях при РД, превышающем 50 мм рт.ст., могут регистрироваться из- менения на ЭЭГ.
Хотя РД и надежный метод, од- нако непосредственная оценка функций ГМ лучше, так как РД не может дать информации о состоя- нии МК далее виллизиева круга.
Измерение мозгового кровотока путем определения линейной ско- рости по средней мозговой артерии (ТКД) является надежным методом, который дает возможность непо- средственно регистрировать цирку- ляторные изменения после пережа- тия СА. Показанием к постановке временного шунта является сниже- ние линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии до уровня менее 20 см/с либо до 25 % исходной величины. Основные ЭЭГ-изменения, наблюдаемые при пережатии СА, следующие:
• очаговая или диффузная дель- та-активность;
• очаговое или диффузное сниже- ние быстрой активности (более чем на 50 % исходного уровня);
• очаговое или диффузное сниже- ние амплитуды, а затем выравнива- ние ЭЭГ.
ЭЭГ-мониторинг во время пере- жатия СА позволяет определить на- рушение функции ГМ вследствие снижения артериального давления, которое можно быстро ликвидиро- вать медикаментозно, т.е. без при- менения внутреннего шунтирова- ния. Иногда даже небольшие коле- бания АД способны нарушить ритм ЭЭГ, демонстрируя низкую элас- тичность коллатерального кровото- ка. Более того, ЭЭГ позволяет определить нарушение функции ГМ вследствие переразгибания го- ловы, что случается примерно в 1 % случаев. В подобной ситуации ис- ходную ЭЭГ можно восстановить ликвидацией переразгибания.
Как показывают результаты мно- гочисленных исследований, частота изменений ЭЭГ, вызванных пере- жатием СА, колеблется от 10 до 40 %. Такие колебания объясняют- ся разницей в составе больных и различной методикой анестезии.
Главным фактором, определяющим состав больных, является число па- циентов с окклюзией ВСА с проти- воположной стороны, у 2/3которых ЭЭГ при пережатии СА изменяется.
Сравнивая эффективность ЭЭГ и ВССП, трудно отдать предпочтение какому-либо методу. Имеющиеся в литературе данные остаются спор- ными, и окончательный ответ пока еще неясен. И ЭЭГ, и ВССП очень чувствительны к ишемии, но ВССП более точны при низких значениях МК и его колебаниях, чем ЭЭГ. ВССП могут быть чрезвычайно по- лезными для снижения частоты ис- пользования шунтирования, огра- ничивая его только больными с уг- розой ишемии ГМ. Как и ЭЭГ, ВССП являются более специфич- ным тестом, чем РД.
Послеоперационный период. Эк- стубацию, как правило, выполняют на операционном столе. Это позво- ляет оценить неврологический ста- тус и провести неотложные диагно- стические и лечебные мероприятия при наличии симптоматики.
Наиболее частая проблема в по- слеоперационном периоде — арте- риальная гипертензия (АД более 200 мм рт.ст.), которая выявляется преимущественно у больных с не- достаточно корригированной ги- пертензией в предоперационный период. Она может стать причиной геморрагического инсульта, острой ишемии миокарда и сердечной не- достаточности.
Причины артериальной гипер- тензии:
• боль;
• артериальная гипоксемия;
• перерастяжение мочевого пузы- ря;
• денервация каротидного синуса (в том числе и фармакологическая лидокаином, вводимым хирургом в процессе оперативного вмешатель- ства);
• нерациональная инфузионная терапия (гиперволемическая гемо- дилюция).
Пик подъема АД приходится на первые 2—3 ч, хотя у некоторых па- циентов персистирует более суток. Лечение заключается в адекватном обезболивании и применении па- рентеральных нитратов, адалата, лабетолола (0,25 мг/кг). Артериаль- ная гипотония и брадикардия реже встречаются в послеоперационном периоде. Причину объясняют реак- тивацией барорецепторов каротид- ного синуса, что оказывает прямое вазодилатирующее действие на со- суды.
Гиперперфузионный синдром обусловливает развитие общемозго- вой неврологической симптомати- ки вплоть до генерализованных су- дорог. Послеоперационная дыха- тельная недостаточность может быть обусловлена не только после- наркозной депрессией дыхания, но и повреждением возвратного нер- ва и напряженной гематомой как следствие кровотечения из области операции.
Анестезия при аортокоронарном шунтировании. Последние три деся- тилетия развитие анестезии при кардиохирургических вмешательст- вах быстро прогрессирует, что в значительной степени обусловлено более глубоким пониманием пато- физиологических механизмов, при- водящих к поражению сердечной мышцы. Так, летальность при АКШ снизилась с 9 % в конце 70-х годов до 2 % и менее в лучших уни- верситетских центрах в начале 80-х годов.
Функция миокарда зависит от баланса между потребностью в кис- лороде и его доставкой для поддер- жания аэробного метаболизма. Не- обходимо всегда стремиться к сни- жению потребления и улучшению снабжения миокарда кислородом.
Потребление кислорода миокар- дом обусловлено:
• частотой сердечных сокраще- ний;
• напряжением стенок;
• контрактильностью;
• энергией активации, наружной работы, уровня основного метабо- лизма;
• уровнем гемоглобина, напряже- ния кислорода, содержанием 2,3- дифосфоглицерата.
Коронарный кровоток определя- ется величиной перфузионного дав- ления (разница между диастоличе- ским давлением в аорте и давлени- ем в левом предсердии), коронар- ным сосудистым сопротивлением и коронарной ауторегуляцией.
Для сердечной мышцы вредны как тахи-, так и брадикардия. Та- хикардия увеличивает расход энер- гии, снижает время диастолы и на- полнение желудочков. Брадикар- дия снижает сердечный выброс и приводит к дилатации левого желу- дочка с повышением диастоличе- ского напряжения стенок, особен- но на фоне постперфузионного пе- риода.
Применение бета-блокаторов мо- жет устранить тахикардию. Бради- кардия может быть скорригирована использованием антихолинергиче- ских либо адреномиметических (изопреналин) препаратов.
Повышение напряжения стенок увеличивает внутреннее давление в коронарных сосудах. Значительное снижение напряжения стенок (при желудочковой аневризме) приводит к ухудшению снабжения кислоро- дом из-за низкого сердечного вы- броса. Фармакологическая регуля- ция напряжения стенок желудочка может быть достигнута уменьшени- ем пре- или/и постнагрузки. С этой целью применяют нитропруссид натрия (0,5—8 мкг/кг в 1 мин) и 3-нитроглицерин (1 — 10 мкг/кг в 1 мин). Первый препарат снижает тонус артериол, второй увеличивает емкость микровенозного русла.
Контрактильные свойства мио- карда описываются законом Фран- ка—Старлинга. В сердечной мышце чрезвычайно высок уровень потреб- ления кислорода. Это подтвержда- ется тем, что величина сатурации в
коронарном синусе находится в пределах 20—30 %. Реальное повы- шение транспорта кислорода воз- можно только путем повышения коронарного кровотока. Коронар- ный кровоток прямо пропорциона- лен величине перфузионного давле- ния и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине капилляра.
Во время систолы интрамураль- ные коронарные сосуды сдавлива- ются миокардом, что влечет четы- рехкратное увеличение сопротивле- ния и, следовательно, резкое сни- жение кровотока, особенно в суб- эндокардиальных слоях. Во время диастолы интрамуральные сосуды расширяются, особенно субэндо- кардиальные, благодаря их мень- шей ауторегуляции. Емкость коро- нарного русла обычно в 5—6 раз превышает объем находящейся в ней крови. В пораженных коронар- ных артериях кровоток в большей степени зависит от имеющихся сте- нозов, чем от ауторегуляции, тем более что в постстенотической об- ласти сосуды максимально дилати- рованы.
Фармакологическая профилакти- ка и терапия. Фармакологическое улучшение коронарного кровотока может быть достигнуто применени- ем инотропных препаратов, вазоди- лататоров и уменьшением вязкости крови.
Положительный инотропный эф- фект выражается в улучшении кон- трактильности, снижении до мини- мума растяжимости сердца и опти- мизации коронарного кровотока. Катехоламины повышают уровень цАМФ через аденилатциклазу. Дей- ствие этих препаратов имеет дозо- зависимый характер. Стимуляция альфа-1-рецепторов приводит к ва- зоконстрикции и некоторому повы- шению контрактильности. Стиму- ляция альфа-2-рецепторов вызы- вает уменьшение высвобождения норадреналина и оказывает седа- тивный эффект. Стимуляция бета-
1-рецепторов ведет к повышению контрактильности миокарда, уча- щению сердечного ритма и высво- бождению ренина. Активация бета- 2-рецепторов повышает контрак- тильность миокарда, вызывает ва- зодилатацию в сосудах мышц, по- вышает уровень плазменного ка- лия, расширяет бронхи и почечные сосуды.
Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон — нагрузочная доза 0,75 мг/кг, для поддержания — 5— 10 мкг/кг в 1 мин) действуют опо- средованно через повышение цАМФ. Эти препараты выгодны в ситуации, когда снижена чувствите- льность бета-рецепторов, вследст- вие чрезмерной стимуляции симпа- тической нервной системы. Их применение не приводит к повы- шению потребления кислорода сер- дечной мышцей, однако их исполь- зование часто ограничено степенью вазодилатации.
Наиболее часто из сосудорасши- ряющих препаратов используют ни- тропруссид натрия и 3-нитроглице- рин. Отрицательные эффекты за- ключаются в повышении внутриле- гочного шунтирования крови и снижении сатурации. Уменьшение вязкости крови достигается заго- товкой аутокрови и замещением за- бранного объема кристаллоидами или коллоидами. Для обеспечения оптимального кислородного транс- порта требуется поддерживать гема- токрит на уровне 35—45 %, но не- известна минимально безопасная степень снижения гематокрита для скомпрометированного миокарда.
Предоперационная оценка. Необ- ходимы тщательный сбор анамнеза для выявления факторов, предрас- полагающих к прогрессированию ИБС, оценка функциональных ре- зервов миокарда с использованием классификации ИБСnyha и дыхате- льной недостаточности. Физикаль- ное обследование ставит целью вы- яснить степень лево- или правоже- лудочковой недостаточности.
При рентгенологическом иссле- довании грудной клетки отмечают изменения формы и размеров серд- ца, признаки легочно-артериальной гипертензии. На ЭКГ выявляются аритмии, ишемические изменения и наличие постинфарктного кар- диосклероза.
Катетеризация сердца и корона- рография позволяют измерить сер- дечный выброс, фракцию выброса, давление в камерах сердца, диагно- стировать стенозы и окклюзии ко- ронарных артерий.
Плазменная концентрация бе- та-блокаторов должна быть сниже- на перед операцией путем отмены утренней дозы с целью предотвра- щения неблагоприятных измене- ний гемодинамики во время опера- ции.
Ингаляционные анестетики об- ладают эффектом блокаторов каль- циевых каналов, который может резко усиливаться при одновремен- ном применении традиционных блокаторов кальциевых каналов (верапамил, норваск, ломир). Инт- раоперационное устранение эффек- та ингаляционных анестетиков как блокаторов кальциевых каналов препаратами кальция может сопро- вождаться развитием атриовентри- кулярной блокады III степени или даже асистолией. Нитраты умень- шают преднагрузку, что снижает потребности миокарда в кислороде, и являются прямыми коронарными дилататорами, поэтому их исполь- зование оправдано вплоть до опера- ции в пероральной форме с после- дующим парентеральным введе- нием.
Премедикация. Тревога у боль- ных с нарушенной функцией сер- дечно-сосудистой системы чрезвы- чайно вредна, поэтому она должна быть устранена назначением опио- идов, бензодиазепинов и антихо- линергических препаратов. Мор- фин уменьшает боль при стенокар- дии, успокаивает больного, снижа- ет преднагрузку. Из неблагоприят-
ных эффектов отмечаются депрес- сия дыхания с развитием гиперкап- нии и гипоксии, а также незначите- льное увеличение ЧСС. Бензодиа- зепины (реланиум, седуксен, вали- ум, мидазолам) устраняют чувство тревоги и страха, уменьшают ко- нечно-диастолическое давление в левом желудочке и, следовательно, снижают потребление кислорода миокардом. Антихолинергические препараты предупреждают развитие брадикардии, а гиосцин оказывает седативный эффект. Важно обеспе- чить дополнительную подачу кис- лорода перед операцией, особенно у больных со сниженным коронар- ным резервом.
Индукция в анестезию. Цель ин- дукции — достичь гипнотического эффекта с адекватным уровнем аналгезии и мышечной релаксации без существенных расстройств ге- модинамики. Парообразующие ане- стетики (энфлюран, изофлюран) снижают потребность миокарда в кислороде через уменьшение гемо- динамической работы, усиливая при этом коронарный кровоток. Феномен коронарного обкрадыва- ния, приписываемый изофлюрану, спорен. Вместе с тем имеются дан- ные, подтверждающие, что изоф- люран способствует более раннему восстановлению сердечной деятель- ности после ИК в сравнении с дру- гими парообразующими анестети- ками.
Опиоиды. Морфин используют для индукции в дозе 1—3 мг/кг пу- тем медленной инфузии. Фентанил в виде инфузии (200—400 мкг/кг) или болюсно (50—100 мкг/кг) ста- билизирует гемодинамику и деяте- льность сердечно-сосудистой систе- мы в целом. Суфентанил болюсно (15 мг/кг) уменьшает степень ги- пертензии при стернотомии в срав- нении с фентанилом. Ремифента- нил — опиоид ультракороткого действия — вводят инфузионно (0,3—1 мкг/кг в 1 мин) без эффекта кумуляции.
У больных с неудовлетворитель- ной функцией левого желудочка необходима поддержка инотропны- ми средствами или баллонной кон- трпульсацией в период до ИК. Чрезвычайно важной задачей явля- ется немедленное устранение опас- ных для жизни видов аритмий. Об- щий подход к лечению тахикардии с широким желудочковым комп- лексом содержит рекомендации рассматривать ее как устойчивую желудочковую тахикардию. Тахи- кардии с широким желудочковым комплексом включают пароксизмы желудочковой тахикардии (чаще всего), суправентрикулярные тахи- аритмии с аберрантным проведе- нием, тахиаритмии при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта с ан- теградным проведением по допол- нительному проводящему пучку. Применение верапамила противо- показано, так как он может устра- нить суправентрикулярную тахи- кардию с широкими комплексами, но опасен при желудочковой та- хикардии и синдроме Вольфа— Паркинсона—Уайта. Разграничение этих видов аритмии в неотложной ситуации следует считать невоз- можным.
Особенности лечения:
▲ при остановке кровообращения тактика такая же, как при фибрил- ляции желудочков;
▲при нестабильности гемодина- мики — синхронизированная элек- трическая кардиоверсия (отсутствие синхронизации допускается при ЧСС более 150 в 1 мин);
▲ при стабильном состоянии можно применить медикаментозное лечение:
— при уровне калия в крови ме- нее 3,6 ммоль/л — калия хлорид до 60 ммоль со скоростью введения 30 ммоль/ч, сульфат магния — 10 мл 50 % раствора за 1 ч;
— препарат первого ряда — лидо- каин (внутривенно струйно 1,5 мг/кг, повторно по 0,5— 0,75 мг/кг каждые 5—10 мин до об-
щей дозы 3 мг/кг, при успешном подавлении аритмии — продолже- ние инфузии со скоростью 2— 4 мг/мин);
— препарат второго ряда — про- каинамид (внутривенная инфузия со скоростью 20—30 мг/мин до об- щей дозы 17 мг/кг или до развития гипотонии или расширения комп- лекса QRS более 50 % от исходного; при успешном подавлении арит- мии — продолжение инфузии со скоростью 1—4 мг/мин);
— препарат третьего ряда — бре- тилий (5—10 мг/кг внутривенно за 5—10 мин; при успешном подавле- нии аритмии — продолжение инфу- зии со скоростью 1—2 мг/мин).
Особенности лечения желудочко- вой тахикардии типа «пируэт»:
▲ лидокаин, прокаинамид и бре- тилий неэффективны;
▲ подавление желудочкового рит- ма с помощью электрической сти- муляции (с частотой до 180 в 1 мин), внутривенное введение изопретеринола — 2—10 мкг/мин;
▲внутривенное введение 1—2 г сульфата магния за 1—2 мин с по- следующей инфузией такой же дозы за 1 ч;
▲при устойчивом эпизоде — электрическая кардиоверсия;
а препараты, удлиняющие интер- вал QRS, противопоказаны.
Мониторинг. Электрокардиогра- фия. Для диагностики ишемии ис- пользуются II и V5 отведения ЭКГ. В отведении V5 определяют до 90 % ишемических повреждений мио- карда в зоне ПМЖВ левой коро- нарной артерии и ОВ левой коро- нарной артерии.
Инвазивное измерение АД явля- ется «золотым стандартом» монито- ринга при кардиохирургических вмешательствах. При этом обеспе- чивается взятие повторных проб ар- териальной крови в ходе операции и после ее завершения.
Катетеризацию центральной ве- ны используют для оценки пред- нагрузки (измерение ЦВД) и с це-
лью обеспечения надежного досту- па для инфузии.
Катетеризация легочной артерии у больных с нарушенной функцией миокарда позволяет измерять сер- дечный индекс, венозную оксиге- нацию и давление заклинивания легочных капилляров для наблюде- ния за давлением в левом предсер- дии. С помощью катетеризации ле- гочной артерии обнаруживают ишемию миокарда по изменению комплайнса предсердий, который увеличивается более чем на 15 мм; его увеличение более чем на 20 мм характерно для ишемии сосочковых мышц, приводящей к митральной регургитации.
Температуру измеряют при ох- лаждении и согревании больного во время ИК. Трансназальный темпе- ратурный датчик в области решет- чатой кости наиболее точно отобра- жает температуру головного мозга. Недостатком транспищеводного датчика является занижение цифр центральной температуры из-за близости к охлажденному сердцу.
Контроль за свертыванием крови начинают до введения расчетной дозы гепарина (300 МЕ/кг) и про- должают на протяжении всего опе- ративного вмешательства. Тромбо- циты значительно повреждаются во время ИК вследствие их активации тромбином, который полностью не ингибируется гепарином. Апроти- нин (ингибитор сывороточных про- теаз) сохраняет функции тромбоци- тов и блокирует фибринолиз.
Транспищеводная эхокардиогра- фия — новое средство для диагнос- тики и оценки ишемии миокарда, а также для состояния клапанного аппарата.
Мониторинг функции головного мозга осуществляют через ЭЭГ. ЭЭГ можно использовать для диа- гностики тотальной, но не очаговой ишемии головного мозга. Среди бо- льных, перенесших ИК, инсульты развиваются с 1-го по 5-й день по- сле операции, когда наблюдение за
ЭЭГ уже не производится. Для про- дления безопасного времени ише- мии миокарда при ИК часто испо- льзуют гипотермию, которая при центральной температуре 30 °С снижает потребление кислорода на 7 %. Гипотермическая защита орга- на неадекватна, пока не достигнута гомогенная гипотермия. При быст- ром охлаждении через аппарат ИК возникает неравномерная гипотер- мия, которая, наоборот, приводит к кислородной задолженности. Это один из доводов в пользу нормотер- мического режима проведения ИК. К тому же гипотермия приводит к гипергликемии и повышению уров- ня свободных жирных кислот, сни- жающих контрактильность миокар- да. Нормотермическое ИК снижает метаболические нарушения, умень- шает кислородный долг и степень послеоперационной гипотермии.
Во время ИК АДср. необходимо поддерживать на уровне более 50 мм рт.ст. (предел ауторегуляции кровотока в жизненно важных ор- ганах). Гипотония во время ИК мо- жет быть обусловлена:
• снижением вязкости крови;
• снижением концентрации кате- холаминов вследствие гемодилю- ции;
• освобождением вазоактивных веществ;
• перераспределением крови в сторону линии венозного возврата;
• центральной депрессией вазо- моторного центра;
• попаданием кардиоплегической смеси в общую циркуляцию.
Коррекция АД заключается в увеличении производительности АИК или повышении ОПС посред- ством фармакопрепаратов. Гипер- тензия во время ИК, помимо не- адекватной аналгезии, часто связа- на с воздействием на каротидные барорецепторы.
Лечение артериальной гипертен- зии включает углубление уровня анестезии и назначение вазодилата- торов.
Постперфузионный период. При
выходе из ИК у пациента должна быть нормальная температура, ЧСС 80—100 в 1 мин, нормальные кон- центрация ионов калия и рН крови. При синдроме малого сердечного выброса показано применение ино- тропных средств (допамин — 5— 12 мкг/кг в 1 мин, добутамин — 0,5—15 мкг/кг в 1 мин) либо испо- льзование внутриаортальной бал- лонной контрпульсации (ВБК). ВБК синхронизируют по R-зубцу; она улучшает сердечный выброс, увеличивает коронарный и мозго- вой кровоток. Постнагрузку снижа- ют быстрым сдуванием баллона до следующей систолы.
Особенности анестезии при анев- ризмах восходящей аорты. Аневриз- мы восходящей аорты часто вызы- вают недостаточность аортально- го клапана. Анестезиологическое обеспечение у таких пациентов не отличается от анестезии при изоли- рованном приобретенном пороке аортального клапана. Наблюдается высокое пульсовое давление. Если диастолическое давление в аорте равно или ниже конечно-диастоли- ческого давления в левом желудоч- ке, то у пациентов с атеросклероти- ческим поражением коронарных артерий критически уменьшается миокардиальное кровообращение. При анестезии необходимо избегать брадикардии и увеличения постна- грузки, которые приводят к увели- чению регургитации на аортальном клапане, что в свою очередь вызы- вает рост конечно-диастолического объема и давления левого желудоч- ка. Для терапии этих состояний применяют антихолинергические (атропин, метацин) препараты и ва- зодилататоры (нитроглицерин, ни- тропруссид натрия — 0,5—8 мкг/кг в 1 мин).
При больших аневризмах имеет- ся реальная угроза повреждения аневризматического мешка на эта- пе стернотомии. Поэтому перед стернотомией начинают параллель-
ное ИК через бедренные сосуды. После открытия грудной клетки ка- нюлируют обе полые вены и начи- нают стандартное ИК с возвратом крови через бедренную артерию в условиях кардиоплегии. Хирургиче- ская техника заключается в резек- ции аневризмы с последующим ее протезированием клапансодержа- щим кондуитом с реимплантацией коронарных артерий или без нее.
Особенности анестезии при ре- зекции и протезировании дуги аорты по поводу ее аневризмы. Операции на дуге аорты относятся к наибо- лее сложным проблемам сосуди- стой хирургии. Интраоперационная смертность составляет 25 %. Во время подобных операций прихо- дится решать 3 главные проблемы:
▲защита головного мозга;
▲кардиопротекция;
▲борьба с кровотечением в по- слеоперационном периоде — доста- точно частым осложнением.
В связи с тем что значительные по размерам аневризмы могут вы- зывать сдавление трахеи и даже ды- хательную недостаточность, индук- ция в анестезию и интубация тра- хеи у этих пациентов — чрезвычай- но сложные и ответственные этапы операции. После индукции анесте- зию поддерживают парообразую- щим анестетиком (изофлюран) в сочетании с опиоидом (морфин, фентанил). АД поддерживают на минимально допустимом для дан- ного больного уровне с целью пре- дупреждения разрыва аневризмы. Любой подъем АД немедленно ре- гистрируют и неотложно предпри- нимают меры по его устранению (применение вазодилататоров, уве- личение подаваемой концентрации ингаляционного анестетика). Боль- ного охлаждают до 30 °С в пищево- де. После этого выполняют стерно- томию, и начинается полное экст- ракорпоральное кровообращение с возвратом через бедренную арте- рию. Продолжают охлаждение па- циента через АИК до 12—15 °С в
коронарном синусе, затем произво- дительность АИК снижают до 100 мл/мин и пережимают сосуды, от- ходящие от дуги. Выполняют про- тезирование дуги с реимплантацией ее ветвей. Безопасный период ише- мии головного мозга при этой ме- тодике составляет около 45 мин.
Анестезия при аневризмах тора- коабдоминального отдела аорты. Используются различные хирурги- ческие технические приемы, вклю- чающие как простое пережатие ни- сходящей грудной аорты, так и об- ходное шунтирование с артериаль- ным возвратом крови. Предопера- ционную подготовку и обследова- ние проводят по стандартам, при- нятым у пациентов с сердечно-со- судистой патологией.
Задача премедикации — создание достаточно глубокого седативно- го эффекта для предупреждения стрессорных реакций со сторо- ны сердечно-сосудистой системы. Обычно используют мидазолам в дозе 0,05—0,1 мг/кг внутримышеч- но за 20—40 мин до транспортиров- ки в операционную в сочетании с морфином — 0,15 мг/кг. Под мест- ной анестезией выполняют катете- ризацию субарахноидального про- странства катетером 14G для после- дующего мониторирования давле- ния и дренажа цереброспинальной жидкости.
Индукция в анестезию может быть выполнена по стандартной ме- тодике, включая как внутривенные анестетики (пропофол — 1 мг/кг, мидазолам — 0,1—0,2 мг/кг), так и ингаляционные агенты (изофлюран, энфлюран) в сочетании с фентани- лом — 4—5 мкг/кг. С целью защиты спинного мозга на этапе индукции вводят 30 мг/кг солюмедрола (ме- тилпреднизолон) за 15 мин болюс- но, после 45-минутной паузы про- должают введение солюмедрола со скоростью 5,4 мг/кг в 1 ч в течение 23 ч. Интубацию трахеи производят двухпросветной трубкой для воз- можности отключения левого легко-
го на основном этапе операции. При возникновении гипоксии во время однолегочной вентиляции применяют инверсные режимы вен- тиляции для правого легкого, а при отсутствии эффекта периодически раздувают левое легкое по согласо- ванию с хирургами. Устанавливают не менее 3 катетеров (14G) в пери- ферические и центральные вены. Для контроля за периферической и центральной гемодинамикой прово- дят катетеры в легочную артерию (через внутреннюю яремную вену) с термодилюционным датчиком и в лучевую артерию. Состав артериаль- ной крови разделяют не реже 1 раза в час. Важно не допускать гипергли- кемии на всем протяжении опера- ции. Для оптимизации функций по- чек используют маннитол по 0,25— 1 г/кг (противопоказания — гипер- осмолярность и гипернатриемия выше 155 ммоль/л).
Анестезию поддерживают дроб- ным введением фентанила (0,1 — 0,2 мг) каждые 15—20 мин на фоне ингаляционной анестезии (изофлю- ран — 0,8—1,2 МАК) либо инфузии пропофола (100—200 мкг/кг в 1 ч) или мидазолама (0,03—0,1 мг/кг в 1 ч). Производят наружное охлаж- дение пациента до температуры 34—32 °С. За 30 мин до пережатия нисходящей аорты болюсно вводят фуросемид — 0,5—1 мг/кг. АДСИСТ. поддерживают на уровне 90— 100 мм рт.ст. Вазодилатации дости- гают использованием перлингани- та — 1 — 10 мкг/кг в 1 мин либо ни- тропруссида натрия — 1—8 мкг/кг в 1 мин. Непосредственно перед пе- режатием нисходящей аорты бо- люсно применяют неотон — 2 г.
Во время пережатия ЧСС допус- тимо поддерживать на уровне более 100 в 1 мин. При тахикардии испо- льзуют эсмолол. АДсист. не должно превышать 170—180 мм рт.ст. либо превосходить исходное на 20 %. Ва- зодилататоры используют строго по показаниям. Допамин назначают в «почечной дозе» — 2—4 мкг/кг в
1 мин, бикарбонат натрия — в дозе 1 мэкв/кг в 1 ч. Кровопотерю воз- мещают свежезамороженной плаз- мой и отмытыми эритроцитами бо- льного (аппарат Brat 2) либо цель- ной свежей донорской кровью. Обязательно переливание донор- ской тромбоцитной массы из расче- та 1 доза на 6—8 доз переливаемой крови либо эритроцитной массы. Давление цереброспинальной жид- кости поддерживают на уровне не выше 10 мм рт.ст., при повышении давления производят удаление жид- кости (за операцию от 20 до 200 мл).
Перед снятием проксимального зажима с аорты проводят объемную нагрузку до достижения давления заклинивания легочных капилляров 15—16 мм рт.ст. Голова больного должна быть опущена вниз. АДСИСТ. поддерживают на уровне 100— 140 мм рт.ст. после пуска кровото- ка. При гипотонии (АДсист. меньше 80 мм рт.ст.) показаны вазопрессо- ры (мезатон) и инотропные препа- раты (допамин — 5—12 мкг/кг в 1 мин). С целью дистальной перфу- зии аорты подключают центробеж- ный насос с помощью канюляции левой бедренной артерии и левого предсердия (при повторных вмеша- тельствах используют верхнюю либо нижнюю легочную вену). Ге- парин применяют только при со- путствующем окклюзирующем по- ражении аорты в дозе 100 МЕ/кг. Дистальную перфузию начинают с уровня 0,5—2 л/мин. Давление в левом предсердии поддерживают на цифрах 6—12, а в дистальной аор- те — не менее 60 мм рт.ст.
Обходное временное шунтирова- ние позволяет избежать острой сис- толической перегрузки сердца в мо- мент пережатия нисходящей аорты, служит профилактикой ишемиче- ских повреждений висцеральных органов и спинного мозга, сохраня- ет температурный баланс пациента (включением в контур теплообмен- ника), резко сокращает перелива-
ние компонентов донорской крови, сохраняя кровь пациента.
Наиболее драматическое ослож- нение при реконструкции торако- абдоминального отдела аорты — нижнюю параплегию — удалось снизить одновременным использо- ванием спинномозгового дренажа и дистальной перфузией аорты с 31 до 4,4 %.
Литература
Бунатян Л.А., Мещеряков А.В. Анестезия в сердечно-сосудистой хирургии: Руковод- ство по анестезиологии/Под ред. А.А.Бу- натяна.— М.: Медицина, 1994.— С. 383— 438.
Бураковский В.И., Бокерия JL.A. Сердечно- сосудистая хирургия. — М.: Медицина, 1989.
Agrifoglio G., Bonalumi F.A. Prediction of ce- rebral ischemia using loco-regional aneste- sia//Eur. J. Vase. Surg. - 1993. - Vol. 7 (suppl. A). - P. 13-15.
Alien G.S., Preziosi T.J. Carotid endarterec- tomy: a prospective study of its eficacy and safety//Medicine. — 1981. — Vol. 1. - P. 298- 309.
Awad LA., Little J.R. Patch angioplasty in carotid endarterectomy. Advantages, con- cerns, and controversies//Stroke. — 1989. — Vol. 2. - P. 417-422.
Baker W.H., DornerD.B., Barnes R.W. Caro- tid endarterectomy: is an indwelling shunt necessary?//Surgere. — 1977. — Vol. 3. — P. 321-326.
Barnett H.J., Plum F., Walton J.N. Carotid endarterectomy. An expression opf concern// Stroke. - 1984. - Vol. 4. - P. 941-943.
Bass A., Krupski W.C., Schneider P.A. et al. Intraoperative transcranial doppler: limitati- ons of the method//J. Vase. Surg. — 1989. — Vol. 5. - P. 549-553.
Becquemin J.P., Paris E., Valverde A. et al. Carotid surgery. Is general anesthesia always appropriate?//Cardiovasc. Surg. (Torino). — 1991. -Vol. 35. - P. 592-598.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 812 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 |
|