АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Оказание помощи

За всеми лицами, доставляемые из зон заражения ОВТВ удушающего действия устанавливается тщательное наблюдение. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования (частота дыхания и пульса, анализ крови, рентгенография легких, газовый состав крови и т.д.).

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких включает следующие мероприятия:

1. Снижение потребления кислорода (покой, тепло, назначение успокаивающих и противокашлевых средств).

2. Борьба с гипоксией (вынужденное положение тела, ингаляция противовспенивающих средств, кислородотерапия).

3. Профилактика отека (ингаляция и системное введение стероидных противовоспалительных препаратов; назначение антиоксидантов и др. препаратов).

4. Снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения (вынужденное положение тела; форсированный диурез; жгуты на конечности).

5. Стимуляция сердечной деятельности.

6. Борьба с осложнениями (антикоагулянты; антибиотики).

Общая продолжительность лечения пострадавших - около 15 - 20 дней, осложненных форм - 45 - 55 дней.

Поскольку при экстремальных ситуациях пострадавшие часто имеют сопутствующие поражения (ожоги, шок) и нередко нуждаются в переливании большого количества жидкостей, оказание им помощи весьма затруднено.

Медицинские средства защиты

Антидоты ОВТВ удушающего действия отсутствуют. В качестве медицинских средств защиты (на догоспитальном этапе) используют препараты, предназначенные для профилактики или устранения (минимизации) развивающихся эффектов, угрожающих жизни, здоровью пострадавших, снижающих их дееспособность.

Кислородотерапия

Традиционно одним из важных элементов оказания помощи пораженным удушающими ядами является раннее применение кислорода. Уже достаточно давно было отмечено, что использование О₂ (в том числе под положительным давлением) благоприятно сказывается на течении токсического отека легких. Считалось, что кислородная терапия должна быть ранней. Проводить ее необходимо до исчезновения признаков гипоксии.

В последние годы наметилась тенденция к пересмотру некоторых положений, касающихся применения кислорода при поражении удушающими веществами. Основанием для этого служат данные о повреждающем действии высоких концентраций О₂ на легочную ткань, способности кислорода провоцировать бронхоспазм, спазм сосудов малого круга кровообращения, а также данные, свидетельствующие об усилении токсичности некоторых удушающих ядов на фоне ингаляции кислорода. Отчетливое потенцирующее действие кислорода отмечено при экспериментальных поражениях хлором и паракватом, в меньшей степени при ингаляции оксидов азота.

В этой связи важен выбор оптимального режима ингаляции кислорода, позволяющего обеспечить эффективный газообмен при минимальной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

С учетом сказанного, после действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи следует начинать не с ингаляции кислорода, а с ликвидации ларинго-, бронхоспазма и болевого синдрома, что нередко бывает достаточным для устранения гипоксии. Критериями необходимости оксигенотерапии являются клинические признаки дыхательной недостаточности - цианоз, тахипноэ, брадикардия, снижение АД, уменьшение РаО₂ в артериальной крови ниже 65 мм Hg. При поражениях удушающими ядами не следует использовать газовые смеси, содержащие более 50-55% О₂.

В очаге поражения и при транспортировке на этапах медицинской эвакуации ингаляции кислорода осуществляют с помощью кислородных ингаляторов. Поскольку газообмен при отеке легких затруднен из-за наличия в воздухоносных путях отечной вспенившейся жидкости, наряду с оксигенотерапией используют вещества, повышающие поверхностное натяжение отечной жидкости и уменьшающие ее объем. К таким веществам, получившим название противовспенивающих, относятся этиловый спирт, 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовой раствор антифомсилана и др. Эти средства применяют ингаляционно.

Тесты:

1. Вещества, способные при местном и резорбтивном действии вызывать структурно-функциональные нарушения в органах дыхания, называются:

а) цитотоксиканты;

б) нейротоксиканты;

в) пульмонотоксиканты.

2. Необходимые условия отнесения веществ к пульмонотоксикантам:

а) газо- и парообразное агрегатное состояние; высокий порог чувствительности органов дыхания к токсиканту,

б) низкий порог чувствительности органов дыхания к токсиканту, первоочередное поражение органов дыхания в виде структурно-функциональных нарушений

3. Пульмонотоксиканты действуют, попадая в организм:

а) только ингаляционным путем;

б) ингаляционным и неингаляционным путем.

4. Свойства пульмонотоксичности проявляют:

а) только ОВТВ пульмонологического действия;

б) ирританты в высоких концентрациях (при ингаляционном поступлении);

ОВ кожно-нарывного действия в парообразном виде;

ОВТВ цитотоксического действия (в виде пара или аэрозоля).

5. Выраженным местным раздражающим и прижигающим действием обладают:

а) хлор, фтор, аммиак, хлорпикрин,

б) фосген, дифосген; оксиды азота.

6. Поражения пульмонотоксикантами на уровне целостного организма проявляются:

а) воспалительными процессами в дыхательных путях и паренхиме легких;

б) токсическим отеком легких;

в) явлениями раздражений слизистых оболочек дыхательных путей;

г) всеми перечисленными формами.

7. Вероятность развития токсического отека легких выше при воздействии:

а) липофильными веществами;

б) гидрофильными веществами.

8. Уровень поражения дыхательной системы пульмонологическими токсикантами определяется:

а) агрегатным состоянием ксенобиотика, степенью растворимости газов и паров в воде;

б) степенью растворимости газов и паров в воде, атмосферным давлением воздуха.

9. Пульмонотоксиканты могут повреждать ткани легких при поступлении в организм:

а) ингаляционно;

б) парентерально;

в) перорально,

г) все перечисленное.

10. Токсичность пульмонотоксикантов в условиях высокогорья:

а) уменьшается;

б) увеличивается.

11. Вероятность развития токсического отека легких при действии пульмонотоксикантов увеличивается:

а) при повышении концентрации и времени экспозиции, при дыхании через рот, при физической нагрузке, при понижении парциального давления кислорода;

б) при низкой температуре воздуха и высоком атмосферном давлении.

12. Бронхоспазм как проявление интоксикации пульмонотоксикантами характерен для действия:

а) фосгена; дифосгена

б) аммиака; диоксида серы.

13. В отдельный период у лиц, перенесших острую интоксикацию пульмонотоксикантами, может наблюдаться:

а) стеноз трахеи;

б) бронхоэктатическая болезнь;

в) симптомы облитерации глубоких отделов дыхательных путей,

г) все перечисленное.

14. Укажите признаки тяжелой и крайне тяжелой интоксикации пульмонотоксикантами:

а) токсический отек легких, диффузная двусторонняя токсическая пневмония с бронхиолитом,

б) бронхоспазм, воспаление верхних дыхательных путей.

15. Токсический отек легких развивается в следствии:

а) нарушения регуляции дыхания в малом круге кровообращения;

б) повреждения токсикантом клеток аэрогематического барьера;

в) обоих выше указанных причин.

16. Укажите типы отека легких при действии химических веществ:

а) токсический;

б) гемодинамический;

в) смешанный.

г) все перечисленное.

17. Отек легких в следствии повреждения токсикантом миокарда называется:

а) нефротический;

б) собственно токсический;

в) гемадинамический;

г) центральный.

18. Отек легких, возникающий вследствие повреждения токсикантом клеток альвеолярно-капиллярного барьера, называется:

а) гемодинамический;

б) центральный;

в) токсический.

19. В динамике токсического отека легких различают фазы:

а) центральную, бронхиальную;

б) периферическую, альвеолярную,

в) интерстициальную, альвеолярную.

20. Для интерстициальной фазы отека легких характерно:

а) первоначальное повреждение мембраны капилляров с повышением ее проницаемости, накопление жидкости в интерстициальном пространстве и компенсаторное усиление лимфооттока, отсутствие отчетливых клинических признаков отека легких,

б) заполнение альвеол отечной жидкостью, появление влажных мелкопузырчатых хрипов в нижних долях легких,

появление влажных мелкопузырчатых хрипов в нижних долях легких;

21. Одним из ранних симптомов развития токсического отека легких является:

а) выделение пены из верхних дыхательных путей;

б) учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины;

в) резкое снижение артериального давления;

г) появление влажных хрипов в легких.

22. Пульмонотоксиканты быстрого действия повреждают преимущественно:

а) альвеолярный эпителий;

б) эндотелий капилляров легких;

в) клетки интерстиция.

23. Пульмонотоксиканты замедленного действия повреждают преимущественно:

а) альвеолярный эпителий;

б) эндотелий капилляров легких;

в) клетки интерстиция.

24. Для пульмонотоксикантов с выраженным раздражающим действием характерно:

а) медленное формирование токсического процесса;

б) быстрое развитие токсического процесса.

25. Для пульмонотоксикантов, обладающих слабым раздражающим действием, характерно:

а) медленное развитие токсического отека легких;

б) стремительное развитие картины отека легких.

26. Укажите возможные осложнения токсического отека легких:

а) вторичная бактериальная пневмония;

б) формирование легочного инфильтрата;

в) тромбоэмболия магистральных сосудов,

г) все перечисленное.

27. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:

а) альвеолоциты;

б) миоциты;

в) эндотелиоциты капилляров;

г) нейроны.

28. Паракват преимущественно повреждает:

а) альвеолоциты;

б) миоциты;

в) эндотелиоциты капилляров;

г) нейроны.

29. В обычных условиях фосген- это:

а) желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом;

б) белое кристаллическое вещество без запаха;

в) бесцветный газ с запахом прелого сена;

г) зеленоватый газ с запахом герани.

30. Основной путь поступления фосгена в организм:

а) перкутанный;

б) пероральный;

в) ингаляционный;

г) парентеральный.

31. Фосген слабо задерживается в воздухоносных путях, так он:

а) плохо растворяется в воде;

б) хорошо растворяется в воде.

32. При отравлении фосгеном скрытый период:

а) отсутствует;

б) продолжается в среднем 4-6 часов;

в) продолжается в среднем 1-2 суток.

33. Максимальная длительность скрытого периода при тяжелом отравлении фосгеном составляет:

а) 1-2 минуты;

б) 1-2 часа;

в) 1-2 суток;

г) 1-2 недели;

д) 1-2- месяца.

34. Основные симптомы поражения фосгеном в период воздействия:

а) легкое раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей;

б) резко выраженный конъюнктивит, блефароспазм, ларингит;

в) ринит, осиплость голоса, афония;

г) затруднение дыхания, кашель.

35. В тяжелых случаях отравления фосгеном условно выделяют следующие периоды:

а) скрытый, развития токсического отека легких, разрешения отека; воздействия вещества,

б) гипертермический, гиповолемический.

36. В патогенезе интоксикации фосгеном ведущую роль играет нарушение функций:

а) альвеолоцитов 1 типа;

б) альвеолоцитов 2 типа;

в) эндотелиоцитов.

37. Слабый прижигающий эффект характерен для:

а) аммиака;

б) хлора;

в) фосгена;

г) фтора;

д) хлорпикрина.

38. Для нейтрализации хлора применяют:

а) раствор альбуцина (сульфацила натрия);

б) водный раствор гипосульфита натрия;

в) 10% этиловый спирт.

39. Выраженное раздражающее действие хлора обусловлено его:

а) высокой гидрофильностью;

б) высокой липофильностью.

40. Гибель при ингаляции хлором может произойти в результате:

а) рефлекторной остановке дыхания и сердечной деятельности;

б) ожога легких;

в) отека легких.

г) все перечисленное.

41. Основной путь поступления хлора в организм:

а) парентеральный;

б) перкутанный;

в) ингаляционный;

г) пероральный.

42. Хлор и оксилы азота преимущественно повреждают:

а) альвеолоциты;

б) миоциты;

в) эндотелиоциты капилляров;

г) нейроны.

43. Биологические эффекты хлора как удушающего агента связаны с действием:

а) самого хлора;

б) образующейся при его растворении хлорноватистой (гипохлорной) кислоты;

в) образующейся при его растворении соляной кислоты,

г) все перечисленное.

44. При ингаляционном действии хлора основными проявлениями интоксикации является:

а) токсический бронхит, бронхопневмония с бронхиолитом токсический отек легких;

б) множественное абсцедирование.

45. При поражении хлором летальность:

а) высокая;

б) невысокая.

46. Укажите антидот при отравлении хлором:

а) Афин;

б) будаксим;

в) унитиол;

г) цистамин;

д) диксафен;

е) отсутствует.

47. Оксиды азота входят в состав:

а) взрывных газов; ракетных топлив;

б) араматизаторов.

48. Роль метгемоглобинаобразования в патогенезе интоксикации возрастает при отравления:

а) высокими концентрациями оксида азота;

б) низкими концентрациями оксида азота. 141. 49.Если в газовой среде преобладает монооксид азота, то:

а) развивается токсический отек легких;

б) клиника проявляется обратимым угнетением нервной и сердечно- сосудистой систем.

50. Если в газовой смеси преобладает диоксид азота, то:

а) развивается обратимая форма отравления нитрогазоми;

б) развивается асфиксическая форма отравления, проявляющаяся токсическим отеком легких и угнетением гемодинамики.

51. В основе развития нитритного шока при ингаляции высоких доз диоксида азота лежит массированное образование в крови:

а) карбоксигемоглабина;

б) метгемоглабина;

в) метгемоглабина в сочетаниями с явлениями ожога легких.

52. Падение артериального давления при ингаляции монооксида азота объясняется:

а) его сосудорасширяющим действием;

б) образованием большого количества метгемоглобина;

в) резким снижением температуры тела;

г) развитием кровотечений.

53. Скрытый период короче при действии:

а) фосгена;

б) диоксида азота.

54. При поражении пульмонотоксикантами первоначально возникает гипоксия:

а) смешанного типа;

б) гипоксическая;

в) циркуляторная;

г) гемическая;

д) тканевая.

55. Паракват (дикват) применяется в качестве:

а) горючих компонентов ракетных топлив;

б) универсального растворителя;

в) контактного универсального гербицида.

56. Паракват представляет собой:

а) желтую маслянистую жидкость с запахом чеснока;

б) желтое кристаллическое вещество с запахом черемухи;

в) бесцветный газ с запахом прелого сена;

г) зеленоватый газ с запахом герани;

д) белое кристаллическое вещество без запаха.

57. Паракват:

а) медленно разрушается в окружающей среде, создавая высокие концентрации в почве и воде;

б) быстро разрушается в окружающей среде с образованием малотоксичных соединений;

в) быстро разрушается в окружающей среде с образованием более токсичных соединений, создавая очаги длительного экологического неблагополучия.

58. Наиболее часто отравления паракватом наступают при его попадании в организм:

а) ингаляционно;

б) перорально;

в) перкутанно.

59. В легкие паракват попадает:

а) при вдыхании загрязненного воздуха;

б) путем активного захвата через механизмы аккумуляции биогенных аминов;

в) путем синтеза альвеолоцитами 2 типа и секреции в альвеолы.

г) все перечисленное.

60. Действуя в высоких дозах, паракват преимущественно поражает:

а) легкие;

б) почки;

в) печень;

г) сердце;

д) головной мозг;

е) щитовидную железу.

61. Механизм действия параквата связан:

а) с инициацией свободнорадикальных процессов; с активацией ПОЛ;

б) с нарушением процессов синтеза белка и клеточного деления;

в) с нарушением энергетического обмена в клетках;

г) с нарушением гомеостаза внутриклеточного кальция.

62. Поражение легких при интоксикации паракватом протекают в две стадии:

а) деструктивную, гипертензивную;

б) пролиферативную, деструктивную;

в) гипертензивную, гипертензивную;

г) гипертензивную, бронхоспастическую.

63. Наиболее чувствительными к действию параквата являются:

а) эндотелиоциты;

б) альвеолоциты 1 типа;

в) альвеолоциты 2 типа.

64. В ранний период интоксикации паракватом поражение легких протекает в виде:

а) бронхопневмонии, бронхиолита,

б) острого токсического альвеолита; токсического отека легких.

65. В поздние периоды интоксикации паракватом поражение легких протекает в виде:

а) бронхоэктатической болезни;

б) токсической пневмонии;

в) фиброзирующего альвеолита.

66. Оксигенотерапия при отравлениях паракватом:

а) необходима во всех случаях;

б) возможна только в ранние сроки интоксикации;

в) противопоказана.

67. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами:

а) нарушение сознания;

б) нарушение функции внешнего дыхания;

в) ожог кожи лица;

г) сохранение признаков поражения более 4 часов;

д) все перечисленное.

68. Диагностика поражений ОВТВ удушающего действия включает:

а) сбор анамнеза;

б) физикальное обследование;

в) рентгенодиагностические исследования;

г) лабораторные исследования;

д) все перечисленное.

69. Оказание помощи при развивающемся отеке легких включает:

а) снижение потребления кислорода;

б) борьбу с гипоксией;

в) профилактику отека;

г) снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения;

д) стимуляцию сердечной деятельности;

е) борьбу с осложнениями;

ж) все перечисленное.

70. Для снижения потребления кислорода при угрозе развития токсического отека легких показаны:

а) небольшая физическая нагрузка;

б) назначение седативных препаратов.

71. После действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи для устранения гипоксии целесообразно начинать:

а) с ингаляции чистого кислорода;

б) с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома.

72. При оказании помощи пораженным пульмонотоксикантами необходимо в кратчайшие сроки в не зоны заражения:

а) снять костюм;

б) снять противогаз;

в) одеть респиратор;

г) ввести 5 мл 5% раствора унитиола.

73. Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно:

а) этиловый спирт; 10% спиртовой раствор антифомсилана;

б) 10% раствор метанола; кислород под давлением.

74. Для своевременной диагностики наступления альвеолярной фазы токсического отек легких в скрытом периоде проводят:

а) пункцию легочной ткани;

б) пункцию плевральной полости;

в) повторную рентгенографию легких;

г) биопсию легких;

75. Лечебным действием при отравлении диоксидом азота обладает:

а) кислород;

б) хлор;

в) метанол;

г) аскорбиновая кислота.

76. При подозрении на возможное развитие токсического отека легких после контакта с пульмонотоксикантами рекомендуется:

а) наблюдение за отравленными в течении 1-2 суток с целью своевременного выявления признаков отека;

б) покой, ограничение приема пищи и воды;

в) введение с профилактической целью глюкокартикоидов и антиоксидантов.

г) все перечисленное.

77. Содержание мероприятий медицинской помощи при токсическом отеке легких:

а) зависит от периода отека;

б) не зависит от периода отека.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1392 | Нарушение авторских прав