АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Основная роль в патогенезе отводится иммунным механизмам

Прочитайте:
  1. XI. Этиология и патогенез.
  2. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  3. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  4. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация Клиника. Лечение
  5. Адреногенитальный синдром. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.
  6. Алкогольная зависимость. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Особенности у женщин и подростков. Профилактика. Препараты для лечения алкогольной зависимости.
  7. Аллергия (определение). Общая этиология и общий патогенез. Виды гиперчувствительности
  8. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.
  9. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение.
  10. Артериальная гипотензия. Определение понятия, этиология, патогенез. Экспериментальное моделирование гипотензий.

Основная роль в патогенезе отводится иммунным механизмам.

Источниками инфекции могут являться:

· экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные и др.

· эндогенные факторы: денатурированные белки, белки опухолевого генеза, тиреоглобулин.

В ответ на указанные Ag продуцируются At, которыми является Ig M. Образующиеся иммунные комплексы депонируются на базальной мембране микрососудов различных органов, в т.ч. и базальной мембране клубочков почек, вызывая её повреждение, что приводит к резкому повышению проницаемости для плазмати­ческих белков.

Глав­ным зве­ном в па­то­ге­не­зе ве­дущего симп­то­ма НС — мас­сив­ной про­те­и­ну­рии — яв­ля­ет­ся уменьше­ние или ис­чез­но­ве­ние по­сто­ян­ного элек­три­че­ского за­ря­да стен­ки капил­ляр­ной пет­ли клу­боч­ка. По­след­нее свя­за­но с о­бед­не­ни­ем или ис­чез­но­ве­ни­ем из ­нее си­а­лопро­те­и­на, в ­норме тон­ким сло­ем «оде­вающего» эпи­те­лий и его от­рост­ки, лежащие на ба­заль­ной мем­бране, и ­на­хо­дящего­ся в ­со­ста­ве самой мем­бра­ны. В ре­зульта­те ис­чез­но­ве­ния «элек­тро­ста­ти­че­ской ло­вуш­ки» бел­ки в ­большом ко­ли­че­стве вы­хо­дят в мо­чу. Вско­ре про­ис­хо­дит «срыв» процес­са ре­аб­сорбции бел­ков в прок­сималь­ном ка­нальце нефро­на. При избыточной фильтрации белков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать весь белок. Это ведёт к тяжёлой дистрофии эпителия канальцев. Просветы канальцев облитерируются гиалиновы­ми, эпителиальными и др. цилиндрами, что вызывает их кистозное расширение и атрофию, следствием кото­рой является массивная протеинурия.

Не­ре­аб­сор­би­ро­ван­ные бел­ки по­па­дают в мо­чу, обу­с­лов­ли­вая сво­им со­ста­вом се­лек­тив­ный (аль­бумин и тран­сфер­рин) или ­не­се­лек­тив­ный ха­рак­тер про­те­и­ну­рии.

Все осталь­ные много­чис­лен­ные на­ру­ше­ния при НС яв­ляют­ся вто­рич­ными по от­ноше­нию к мас­сив­ной про­те­и­ну­рии.

Так, в ре­зульта­те гипо­аль­буми­немии, сниже­ния кол­ло­ид­но-ос­мо­ти­че­ского дав­ле­ния плазмы, гипо­во­лемии, уменьше­ния по­чеч­ного кро­во­то­ка, уси­лен­ной про­дукции АДГ, ре­ни­на и аль­до­с­те­ро­на с гипер­ре­аб­сорбци­ей на­т­рия раз­ви­вают­ся оте­ки.

Протеинурия обусловливает гипопротеинемию, диспротеинемию и отё­ки.

Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потери альбуминов с мочой над интенсивно­стью их синтеза.

Диспротеинемия определяется снижением уровня альбуминов и повышением уровня глобу­линов, преимущественно а2- и бетта-глобулинов.

Гипоальбуминемия стимулирует образование в печени липопротеидов (ЛП). Общий уровень липидов, холестерина, фосфолипидов в плазме постоянно увеличивается и пропорционален уровню гипоальбуминемии.

Гиперлипидемия, кроме того, возникает в результате угнетения липолитической активности плазмы крови вследствие потери с мочой активаторов липопротеинлипазы. Для нефротической гиперлипидемии характерно повышение общего и этерифицированного холестерина, ЛПНП, а также григлицеридов.

 

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 455 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)