АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Токсикоз и гипоксия

Прочитайте:
  1. XVI. Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом
  2. А. Тиреотоксикоз
  3. Аспергиллотоксикозы.
  4. Аутоиммунный тиреодит с тиреотоксикозом
  5. Афлатоксикозы, действие афлатоксинов на организм. Условия, способствующие загрязнению продуктов питания афлатоксинами, профилактика афлатоксикозов.
  6. Афлотоксикозы.
  7. Б. Тиреотоксикоз
  8. Бактериальные интоксикации и микотоксикозы. Основные направления профилактики.
  9. Бактерійні токсикози:ботулізм, стафілококовий токсикоз , їх етіологія, профілактика.
  10. Беременность 35-36 недель. Предлежание плаценты. Начавшаяся острая гипоксия плода

Итак, воспалительный процесс приводит к серьёзным изменениям в организме, нарушению функций различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению и устранению развившейся интоксикации.

В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора - токсикоз и гипоксия.

Развитию воспалительного процесса легких у грудных детей способствуют богатая васкуляризация слизистой оболочки трахеи бронхов, полнокровие легочной ткани и значительное образование в ней интерстициальной ткани. Малейшее набухание слизистой носа, богатой кровеносными и лимфатическими сосудами, затрудняет прохождение воздуха через узкие носовые ходы, ребенок начинает дышать через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование легких и определяет охлаждение слизистой дыхательных путей.

Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии, которая у детей имеет чаще смешанное происхождение - респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена, прежде всего, связаны с воспалительными изменениями в бронхоальвеолярной системе, из-за уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы). Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них.

Вторая группа факторов обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается в несинхронности и неравномерности амплитуды их экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейн-Стокса, Биота), в значительном угнетении функции межреберных мышц и дыхательного центра. Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с явлениями застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом или состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение (Л.В.Асмоловская,1971),повышается проницаемость капилляров с развитием перикапиллярного отека.

Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к развитию артериальной гипоксемии, степень которой прямо зависит от тяжести пневмонии.

Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей, к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной системы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточных ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом.

Рядом авторов доказано значение сурфактанта в патогенезе пневмоний. Патогенез стафилококковых заболеваний самым тесным образом связан и с действием токсинов и ферментов, выделяемых стафилококками - гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина (поражает кортикальный слой почек), лейкоцидина (разрушает лейкоциты), энтеротоксина, стафилокоагулазы, фибринолизина и др. Вторая сторона патогенеза "стафилококковой болезни» обусловлена гиперсенсибилизацией организма ребенка бактериальными протеинами.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 492 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)