АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологические механизмы гемостаза

Жидкое состояние крови и целостность кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Такие условия создает система регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Система РАСК, с одной стороны, обеспечивает предотвращение кровопотери и остановку кровотечения после повреждения сосудов, а с другой - сохранение циркулирующей крови в жидком агрегатном состоянии и восстановление целостности путей ее циркуляции после остановки кровотечения. Эти задачи решаются при помощи противосвертывающей системы крови и системы гемостаза.

Гемостаз - это совокупность биохимических, биофизических и физиологических процессов, обеспечивающих предупреждение и остановку кровотечения.

В гемостазе участвуют:

1) форменные элементы крови - тромбоциты, эритроциты, лейкоциты,

2) плазменные факторы – вещества, содержащиеся в плазме крови,

3) факторы сосудистой стенки - БАВ, которые выделяются из стенки поврежденных кровеносных сосудов,

4) экстравазальные факторы – БАВ, которые продуцируются поврежденными тканями.

Различают два вида гемостаза: первичный или сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) и вторичный или коагуляционный (свертывание крови).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов небольшого диаметра. Он характеризуется временем кровотечения, которое составляет 1-4 мин.

Выделяют три фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

1) временный спазм сосудов,

2) образование тромбоцитарного тромба,

3) ретракция (уплотнение) тромбоцитарного тромба.

Временный спазм сосудов обусловлен:

1) сосудосуживающим рефлексом, возникающим при раздражении болевых рецепторов,

2) повышением в крови концентрации холинэстеразы - вещества, которое разрушает ацетихолин, расширяющий кровеносные сосуды,

3) повышением содержания в крови простагандинов F₂a - биологически активных веществ, которые суживают мелкие артериолы,

4) осмотическим набуханием эндотелия – оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность кровеносных сосудов,

5) продукцией тканевых токсинов, которые повышают чувствительность мелких вен к сосудосуживающим факторам - адреналину и норадреналину.

Вторая фаза - образование тромбоцитарного тромба, включает в себя три этапа:

1) адгезия тромбоцитов,

2) обратимая агрегация тромбоцитов,

3) вязкий метаморфоз (необратимая агрегация) тромбоцитов.

Адгезия – это прилипание тромбоцитов к месту повреждения сосудистого эндотелия. Она начинается приблизительно через 1 секунду после травмы.

Практически одновременно с адгезией начинается агрегация - скучивание тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов образуют проницаемую для плазмы крови тромбоцитарную пробку, которая на начальных этапах может распадаться (дезагрегироваться). Однако, уже через две минуты агрегация становится необратимой – происходит вязкий метаморфоз, который обусловлен влиянием тромбина – активного фермента плазмы крови, способного расплавлять клеточную мембрану тромбоцитов.

Появление в крови тромбина является следствием активации коагуляционного механизма гемостаза. Из разрушенных тромбоцитов в плазму крови поступает тромбоцитарный тромбопластин - вещество, которое необходимо для коагуляционного гемостаза. Таким образом, тромбоциты и тромбин являются связующими звеньями между тромбоцитарным и коагуляционным видами гемостаза.

Завершение вязкого метаморфоза характеризуется образованием тромбоцитарного тромба, что обусловлено появлением на гомогенной тромбоцитарной массе нитей фибрина, в сетях которого задерживаются эритроциты и лейкоциты.

Последняя фаза - ретракция тромбоцитарного тромба, заключается в его закреплении и уплотнении в поврежденных сосудах за счет укорочения тромбостенина - сократительного белка тромбоцитов.

Остановка кровотечения в крупных сосудах путем образования фибринового тромба обеспечивается коагуляционным гемостазом. Коагуляционный гемостаз характеризуется временем свертывания крови, которое составляет 7-10 минут.

Свертывание крови - это каскадно-ферментативный процесс, который протекает в виде последовательных взаимосвязанных стадий и заканчивается образованием фибринового тромба.

Различают тромбоцитарные и плазменные факторы участвующие в свертывании крови. Тромбоцитарные факторы свертывания крови содержатся в тромбоцитах и обозначаются арабскими цифрами. Наиболее важным из них является тромбоцитарный тромбопластин (фактор 3), который освобождается после разрушения тромбоцитов во время вязкого метаморфоза.

Большинство факторов свертывания крови представлены плазменными белками, которые обозначаются римскими цифрами от I до XIII в порядке их хронологического открытия.

Согласно концепции основоположника ферментативной теории гемостаза А.А. Шмидта считается, что свертывание крови включает в себя три фазы:

1) образование активной протромбиназы,

2) образование тромбина,

3) образование фибрина.

Фаза I – комплекс последовательных ферментативных реакций, приводящих к образованию активной протромбиназы.

В зависимости от механизмов, различают два пути образования протромбиназы - внешний и внутренний. Внешний механизм запускается при повреждении сосудистой стенки или окружающих тканей. Он завершается образованием активной тканевой протромбиназы через 5-10 секунд.

Внутренний механизм запускается при контакте крови с поврежденным субэндотелием, компонентами соединительной ткани сосудистой стенки или при разрушении форменных элементов крови. Он завершается через 5-7 мин образованием активной кровяной протромбиназы

Фаза II. Активированная протромбиназа в присутствии ионов кальция за 2-5 секунд превращает протромбин - неактивный профермент плазмы крови, в активный тромбин.

Фаза III. Под влиянием тромбина фибриноген - белок плазмы крови, превращается в фибрин, который является основой кровяного сгустка.

Процесс превращения фибриногена в фибрин включает в себя три этапа:

1. Из фибриногена образуется фибрин-мономер (фибрин M).

2. Под влиянием ионов кальция фибрин-мономер полимеризуется с образованием растворимого фибрин-полимера (фибрин S, лат. «soluble» – растворимый).

3. Фибринстабилизирующий фактор (ХIII), который активируется в присутствии ионов кальция тромбином, переводит растворимый фибрин в окончательный нерастворимый полимерфибрин (фибрин I, лат. «insoluble» – нерастворимый).

Образование нерастворимого полимерфибрина, в нитях которого задерживаются форменные элементы крови, завершает формирование фибринового тромба - кровяного сгустка.

Через 30-60 минут после образования тромба начинается его ретракция - уплотнение, которое связано с укорочением тромбоцитарного тромбостенина и сжатием сети фибрина, обеспечивающим более прочную и надежную закупорку поврежденного сосуда.

Ретракция заканчивается в течение 2-4 часов после образования кровяного сгустка. Практически одновременно запускается фибринолиз - процесс растворения (лизиса) сгустка крови, который обусловлен ферментативным расщеплением фибрина. Основная функция фибринолиза – реканализация (восстановление просвета) закупоренного тромбом сосуда. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме крови в виде не активного профермента – плазминогена. Он активируется кровяными и тканевыми активаторами – биологически активными веществами, которые появляются в кровеносном русле при повреждении сосудов и тканей.

В естественных условиях свертывающая и противосвертывающая системы находятся в состоянии динамического равновесия, обеспечивая жидкое состояние крови и, одновременно, готовность к закупорке сосуда при его повреждении. Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление – гипокоагулемией.

Болевое раздражение, повышение психоэмоционального напряжения и страх, которыми нередко сопровождаются стоматологические манипуляции, приводят к гиперкоагулоэмии. Это связано с активацией симпатическог отдела вегетативной нервной системы.

Повышение свертываемости крови, при активации симпатической нервной системы обусловлено тремя причинами:

1) стимуляцией образования активной тканевой протромбиназы,

2) активацией внутреннего механизма образования кровяной протромбиназы,

3) усилением освобождения тканевых и тромбоцитарных фосфолипидов, которые являются матрицей необходимой для образования активной протромбиназы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 852 | Нарушение авторских прав