АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Основой патогенеза БА является хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов

Основой патогенеза БА является хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов. В воспалительном процессе участвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиальные клетки. Воспаление координируется Т-хелперами, секретирующими цитокины JL-4, JL-13, которые обеспечивают переключение В-лимфоцитов на синтез Ig E антител. Сенсибилизация аллергенами приводит к синтезу Ig E, которые фиксируются на тучных клетках. При повторном действии аллергена происходит реакция АГ-АТ, дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов (гистамина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксического фактора), вызывающих острые аллергические проявления и подготавливающих развитие позднефазовых реакций, характеризующихся привлечением воспалительных клеток. Интерлейкин IL-5, синтезируемый как тучными клетками, так и Т-лимфоцитами, активизирует эозинофилы-вторую основную эффекторную клетку аллергического воспаления. Тучные клетки и эозинофилы в процессе активации секретируют цитокины, подобные Т-хелперам, поддерживая тем самым образование Т-х., синтез иммуноглобулинов Е и замыкая круг аллергического воспаления. Эозинофилы продуцируют лейкотриены (продукты метаболизма арахидоновой кислоты), которые в настоящее время считаются наиболее важными медиаторами аллергического воспаления при БА.

Воздействие медиаторов на клетки-мишени приводит к следующим реакциям:

· повышение цГМФ, снижение ц АМФ в гладкомышечных клетках бронхов, бронхоспазм;

· гиперсекреция слизи, образование слизистых пробок и гиперплазия желез;

· повышение проницаемости сосудов, отек слизистой;

· клеточная инфильтрация, утолщение базальной мембраны, подслизистого слоя бронхов;

· нарушение микроциркуляции, агрегация тромбоцитов, застой крови в малом круге кровообращения.

Вышеперечисленные факторы приводят к обструкции бронхов, нарушению перфузии, гипоксии, ацидозу.

На поздних стадиях воспаления происходят большие изменения в структуре легких, для которых характерна потеря эпителиального покрова, фиброз базальной мембраны, выраженный ангиогенез, гипертрофия серозных и бокаловидных клеток.

В патогенезе БА имеет значение также нейрогенное воспаление с участием нейропептидов, которое может сопровождать и усугублять уже имеющееся аллергическое воспаление. При длительном процессе происходит пролиферация нервных волокон, несущих субстанцию Р с увеличением высвобождения нейропептида. Усугубляет течение БА дефицит вазоинтестинального пептида (наиболее мощного эндогенного бронходилятатора).

При БА отмечаются нейроэндокринные дисфункции в системах гипоталамус-гипофиз-надпочечники, гипоталамус-гипофиз-тимус, гипоталамус-гипофиз-щитови­д­ная железа.

Важную роль в возникновении и прогрессировании БА у детей играют психологические факторы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав