 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Механизмы и формы ио T-типа (клеточно-опосредованный ио (КОИО))Существуют 2 основные формы клеточно-опосредованного иммунного ответа: 1. Индуцированная T-клеточная цитотоксичность (ИКЦ) - опосредуется цитотоксическими T-лимфоцитами - (T-киллерами) - ЦТЛ, 2. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) - опосредуется T-эффекторами ГЗТ. Механизмы индуцированной клеточной цитотоксичности. В индуктивную фазу первоначально происходит клональная экспансия T-индукторов ЦТЛ данной специфичности. Макрофаги презентуют им антиген и выделяют ИЛ-1. T-индукторы необходимы, как источник ИЛ-2 и ИЛ-6. Под влиянием этих интерлейкинов, а также специфического взаимодействия с антигеном на поверхности макрофага, генетически измененной собственной или генетически чужеродной клетки предшественники ЦТЛ активируются, пролиферируют и превращаются в клетки памяти или дифференцируются в эффекторы ЦТЛ. В продуктивную фазу ИО наблюдается концентрация ЦТЛ, их перемещение в зону локализации антигена. Значение клеточно-опосредованного иммунного ответа: 1) противовирусный иммунитет, 2) противогрибковый, 3) при хронических бактериальных инфекциях, 4) противоопухолевый, 5) трансплантационный. Феномены трансплантационного иммунитета: 1) РХПТ (реакция хозяин против трансплантата или реакция отторжения трансплантата), 2) РТПХ (реакция трансплантат против хозяина). Развитие этих реакций связано с различиями в специфичности клеточных трансплантационных антигенов сильных и слабых) между донором и реципиентом. Механизм РХПТ: Антигены клеток трансплантата (алло-, ксено-) вызывают выработку антител в регионарных лимфоузлах и в инфильтрате, кроме того происходит мобилизация T-эффекторов ГЗТ и ЦТЛ. Вокруг пересаженной ткани формируется инфильтрат из Т-лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Некроз трансплантата наступает вследствие прямого цитотоксического эффекта ЦТЛ, макрофагов, антител и местного расстройства кровообращения. Механизм РТПХ: При аллотрансплантации суспензии клеток селезенки, костного мозга, лимфоузлов реципиенту с неполноценной иммунной системой лимфоциты, прежде всего ЦТЛ, иммунокомпетентного донора повреждают клетки органов и тканей хозяина (т.е. имеет место T-тип ИО). У молодых или новорожденных животных в результате агрессии чужих лимфоцитов развивается болезнь малорослости (синонимы - "гомологическая болезнь", болезнь-РАНТ). Иммунологическая толерантность (ИТ) (tolerantia - терпимость) - отсутствие ИО на определенный антиген, т.е. специфическая ареактивность ИС, не связанная с ее повреждением (иммунодепрессией), при сохранении способности развивать ИО на другие антигены. Благодаря феномену иммунологической толерантности не происходит специфическая элиминация антигена. Виды иммунологической толерантности: I. Врожденная или естественная ИТ - развивается при контакте с антигеном в эмбриональном или неонатальном периоде развития особи. II. Приобретенная ИТ: а) иммунологическая толерантность " низкой дозы ", б) иммунологическая толерантность " высокой дозы ". Механизмы иммунологической толерантности: 1. Естественная иммунологическая толерантность обусловлена селекцией клонов, активацией в период внутриутробного развития T-супрессоров аутореактивных клонов лимфоцитов. а) приобретенная иммунологическая толерантность " низкой дозы " опосредована активацией антиген-специфических T-супрессоров, блокирующих ИО, б) иммунологическая толерантность " высокой дозы " отчасти опосредована активацией T-супрессоров, реагирующих на супраоптимальные дозы антигена, кроме того действует механизм "иммунологического паралича".
Формы и механизмы первичных иммунодефицитов: - первично повреждение локализовано в иммунной системе и обусловлено аномальным генотипом (унаследованным). Ранними симптомами при первичных ИД являются поражения кожных и слизистых оболочек в виде пятен цвета "кофе с молоком", депигментации, экземы, нейродерматита, ангионевротического отека. I. Комбинированная иммунологическая наследственная недостаточность: а) ретикулярная дисгенезия представляет собой дефект системы костномозгового кроветворения, в результате которого не образуются клетки-предшественницы миело- и лимфопоэза, б) агаммаглобулинемия швейцарского типа. II. T-клеточный иммунодефицит: а) синдром Ди Джорджи, характеризуется гипоплазией тимуса, в результате чего нарушается дальнейшая дифференцировка претимических T-предшественников, б) синдром Незелоф характеризуется гипоплазией тимуса, очевидно из-за нарушения процесса миграции T-предшественников в тимус, в) наследственная недостаточность фермента пурин-нуклеозид-фосфорилазы, из-за чего страдают процессы дифференцировки T-клеток в тимусе, г) синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия) нарушена посттимическая дифференцировка T-клеток, что сочетается с недостаточностью IgE и IgA. III. B-клеточный иммунодефицит: а) агаммаглобулинемия Брутона обусловлена нарушением дифференцировки клеток-предшественниц лимфопоэза в клетки предшественницы B-лимфопоэза. б) гипоиммуноглобулинемия с макроглобулинемией нет IgG и IgA. в) селективный дефицит IgA. IV. Дефицит клеток миелоидного ряда: а) хронический гранулематоз, наследственный дефект ферментов гексозомонофосфатного цикла ведет к снижению микробоцидного потенциала нейтрофилов и они фагоцитируют, но не убивают микроорганизмы, б) синдром Вискотта-Олдрича. Нарушена способность макрофагов презентировать антиген, в) синдром Чедиака-Хигаси - нарушена структура и функциональная активность лизосом, г) наследственная недостаточность миелопероксидазы, д) синдром "ленивых лейкоцитов" - нарушена реакция нейтрофилов на хемотаксические стимулы. V. Дефицит системы комплемента: а) дефицит ингибиторов и инактиваторов, стабилизирующих систему, что приводит к перерасходу компонентов комплемента, б) дефицит начальных факторов отменяет активацию комплемента в целом, в) дефицит терминальных компонентов C5-C9 нарушает образование МАК (мембранно-атакующего комплекса). Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 580 | Нарушение авторских прав |