АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Смертность от злокачественных опухолей в США (1981 г.)

Факторы Смертность от злокачественных опухолей, проценты

Табак 25-40

Пища 10-70

Алкоголь 2-4

Репродуктивность и сексуальная активность 1-13

Профессиональные вредности 2-8

Загрязнения окружающей среды 1-5

Медикаменты и лечебно-диагностические процедуры 0,5-3

Геофизические факторы 2-4

Инфекции 1-10 (?)

Неизвестные факторы?

Среди химических канцерогенов особое место занимают вещества, которые выделяются в процессе табакокурения. Среди курящих смертность от рака легких в 11 раз, рака пищевода, ротовой полости, гортани, глотки в 7 выше, чем у некурящих. Связано это с тем, что в дыму одной выкуриваемой сигарете содержится более 10 наиболее опасных для человека канцерогенов (например, группа полиароматических углеводородов, нитросоединений и т.п.) в суммарной дозе около 1 мкг, тогда как для индукции рака у экспериментального животного достаточно всего лишь несколько миллиграмм. Наиболее часто встречающимися в табачном дыму канцерогенами являются бензпирен, антрацен, никель, хром, мышьяк, радиоактивные вещества (в основном, полоний). Курение резко повышает вероятность развития опухолевого роста в дыхательных путях, мочевом пузыре, поджелудочной железе, печени, пищеводе, гортани и ротовой полости.

Другими важными поддающемся учету источниками канцерогенов является химические производственные, лекарственные вещества и компоненты пищи (данные табл. 3-3).

Производственные канцерогены. Первым примером профессиональной опухоли человека был рак мошонки у трубочистов и рак кожи шеи и ушей у грузчиков каменного угля, описанный в 1775-1778 годах П. Поттом. К настоящему времени известно более пятидесяти химических соединений и производственных процессов, связь которых с развитием опухолевого роста у человека является абсолютно доказанной (данные табл. 3-4).

Лекарственные канцерогены. Канцерогенез, связанный с приемом лекарственных препаратов, является сравнительно новой областью онкологии, появление которой вызвано внедрением в медицинскую практику цитостатических и иммунодепрессивных средств для лечения злокачественных опухолей. Так, например, при трансплантации почки применяют эффективный иммунодепрессант – азотиоприн, который в 20 раз повышает риск заболевания лимфомой, неходжкинской лимфомой (почти в 60 раз) и особенно ретикулоклеточной саркомой (риск заболеть ретикулосаркомой возрастает в 150-350 раз).

В случае лечения злокачественных заболеваний речь идет о развитии второй первичной опухоли, причинно связанной с применявшимся препаратом. Так, хлорамбуцил применяли для лечения лимфом или хронического лейкоза, после чего развивался острый нелимфоцитарный лейкоз. Применение треосульфана приводило к учащению развития острого нелимфоцитарного лейкоза в 175 чаще, чем в условиях применения других способов лечения. Диэтилстильбэстрол, вводимый в организм беременных, вызывает у части рожденных ими девочек аденокарциному влагалища и шейки матки по достижении ими половой зрелости. Перечень известных медикаментов с доказанной способностью вызывать опухоли у человека представлен в табл. 3-5.

Факторы, связанные с питанием. Их оценка в канцерогенезе наиболее сложна. Например, связанные с питанием факторы, способствующие развитию рака желудка и толстой кишки, неодинаковы, а порой имеют даже противоположную направленность. Так, риск заболеть раком желудка повышается при употреблении в пищу продуктов, богатых углеводами и бедных белками, копченостей, соленостей, маринадов, ограничения свежих овощей и фруктов. Избыточное употребление соли хорошо коррелирует с ростом частоты рака желудка. Предполагают что поваренная соль оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желудка с последующим развитием атрофического анацидного гастрита, а также тормозит эвакуацию химуса в двенадцатиперстную кишку.

Таблица 3-4

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 803 | Нарушение авторских прав