АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАФЕДРА ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

“Утверждаю”

“___”____________2012 г

Зав. кафедрой общей хирургии

док. мед. наук ______________Аверьянов М. Ю.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - повреждение черепа и его содержимого (го­ловного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепно-мозговых нервов), возникающее в результате воздействия механической энергии.

ЧМТ составляет около 40% всех травматических повреждений человека, при этом среди сочетанных травм на её долю приходится около 80%. Ежегодно в России ЧМТ ре­гистрируется у 4 человек на 1000 населения. В структуре травматизма преобладает быто­вой (40-60%). Значительное место занимают умышленные нанесения повреждений (до 45%), часто в состоянии алкогольного опьянения. Далее следует дорожно-транспортный травматизм (20-30%), половину из которого приходится на автодорожную травму. На до­лю производственного травматизма приходится 4 -12%, спортивного - 1,5-2%.

Патогенез ЧМТ.

Биомеханика деструктивного воздействия механической энергии на ткани мозга представлена следующими механизмами: ударно-противоударным и механизмом ускоре­ния-замедления.

Повреждающими факторами ударно-противоударного механизма являются;

1) прямой удар - воздействие на неподвижный мозг;

2) непрямой удар - ушиб головного мозга о костные и оболочечные внутричерепные образования, вследствие его инерционного смещения в полости черепа в сторону, противоположную от места приложения силы:

3) гидродинамический удар цереброспинальной жидкости - результат перемещения ликвора в желудочках мозга, ликворопроводящих путях и субарахиоидальных про­странствах.

Механизм ускорения-замедления возникает в случаях перемещении и ротации мас­сивных полушарий головного мозга относительно более фиксированного ствола мозга. При доминировании ударно-противоударного механизма черепно-мозговой травмы воз­никают очаговые повреждения мозга (очаги размозжения, внутримозговые и оболочечные гематомы). Если преобладает механизм ускорения-замедления -- диффузные повреждения мозга в виде натяжения и разрыва аксонов (сотрясение головного мозга).

ЧМТ в зависимости от её механизма, тяжести и вида приводит к различным струк­турно-функциональным повреждениям мозга. В ответ на повреждение, в головном мозге возникают нарушения церебрального кровообращения, ликвороциркуляцки, проницаемо­сти гематоэнцефалического барьера, функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Развивается отек и набухание мозга, обусловливающие повышение внутриче­репного давления, что, в свою очередь, приводит к дислокации мозгового вещестпа и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии.

Классификация ЧМТ.

I. По характеру л опасности инфицирования:

1. Закрытая ЧМТ - повреждения, при которых отсутствуют повреждения мяг­ких тканей головы, либо имеются раны, не проникающие глубже апоневро­за. Переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением мягких тканей,головы и апоневроза, либо проекция перелома не совпадает с лока­лизацией ран, относят к закрытым повреждениям.

2. Открытая ЧМТ - повреждения, при которых имеются повреждения мягких тканей головы с повреждением апоневроза или перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением, назальной и/или ушной ликзореей. При сохранении целости твердой мозговой оболочки открытые черепно- мозговые повреждении относят к непроникающ им, а при нарушении ее це­лостности - к проникающим.

II. По типу и характеру воздействия на организм травмирующего агента.

1. Изолированная ЧМТ - нет повреждения других органов и систем.

f

2. Сочетанная ЧМТ - одновременно присутствуют и внечерепные поврежде­ния.

3. Комбинированная ЧМТ - повреждение нанесено несколькими травмирую­щими агентами (механическая травма + термическая, лучевая и др.)

III. Клинические формы ЧМТ:

а) сотрясение головного мозга;

б) ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени;

в) сдавление головного мозга;

IV. Степень тяжести ЧМТ:

1. Легкая ЧМТ - сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени.

2. Среднетяжелая ЧМТ - ушиб мозга средней степени.

3. Тяжелая ЧМТ - ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга^ диффузное аксональное повреждение.)

Диагностика ЧМТ Нейросемиотика черепно-мозговой травмы

Выделяют 4 группы клинических симптомов (синдромов):

- общемозговые симптомы;

- очаговые (локальные) симптомы;

- менингеальные (оболочечные) симптомы;

- стволовые симптомы.

-

1. Общемозговые симптомы

В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе го­ловного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и в конечном итоге бесследно исчезают. К общемозговым симптомам относят состояние соз­нания, синдромы внутричерепной гипертензии и гипотензии, а также признаки, обуслов­ленные гипоксией или ишемией головного мозга. 7.7. Нарушение сознания.

В зависимости от степени угнетения сознания выделяют 3 основные формы проявления этого симптома:

- о глушение - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта с пострадавшим на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и сни­жения собственной психической активности. Пациент плохо ориентируется в окру­жающей обстановке, отвечает на вопросы медленно, с запозданием;

- сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и др. раздражители. Рече­вой контакт невозможен. Никакие команды не выполняются;

- кома - полное выключение сознания без признаков психической жизни. Характерна неразбудимость - невозможность выведения пострадавшего из этого состояния с по­явлением каких-либо признаков психической активности. Различают умеренную (кома I), глубокую (кома II) и терминальную (кома III) степени коматозного состояния.

В основе патогенеза нарушения сознания лежат следующие основные механизмы:

а) расстройство корковых функций в результате развившегося запредельного или охрани­тельного торможения, распространяющегося не только на всю мозговую кору, но и на нижележащие отделы ЦНС;

б) прекращение активизирующего влияния ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий в ответ на ЧМТ.

7.2. Потеря памяти (амнезия). Виды амнезии:

- ретроградная амнезия - пострадавшие не помнят события, непосредственно предшест­вующие травме;

- антероградная амнезия - потеря памяти на узкий период событий после травмы;

- антероретроградная амнезия - сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.

1.3. Головная боль.

По характеру может быть разлитой или локальной, распирающей или сжимающей голову. L4. Головокружение.

В зависимости от субъективных особенностей этого симптома различают системное и не­системное головокружение:

- системное головокружение сопровождается у пациента ложным ощущением враща­тельного или прямолинейного движения окружающих предметов;

- несистемное головокружение - у пострадавшего возникает чувство «проваливания», потери равновесия.

Среди объективных признаков характерным является неустойчивость в позе Ромберга (пациента просят встать и свести вместе пятки и носки, максимально ограничив площадь опоры). Симптом головокружения может возникать вследствие сотрясения или поврежде­ния лабиринта при переломах височной кости, а также в результате травмы центральных вестибулярных путей, расположенных в дне III и IV желудочков. \

1.5. Тошнота и рвота.

В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одно или двукратной рвотой, или продолжительной с часто повторяющейся рвотой, вплоть до неукротимой. Симптом обусловлен раздражением лабиринта или непосредственно рвот­ного центра в продолговатом мозге.

1.6. Полоэюителъный симптом Манна-Гуревича - появление или усиление головной боли при движении глазных яблок.

1.7. Вегетативные дисфункции.

Характерны жалобы на слабость, шум или звон в ушах, появляется бледность или гипере­мия кожных покровов, их повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и ар­териального давления, нарушение терморегуляции (субфебрилитет) и др. Вегетативные нарушения возникают вследствие поражения высших вегетативных цен­тров, а также нарушения регулирующего влияния коры головного мозга.

1.8. Гипертензионный синдром развивается в результате повышения давления в полос­ти черепа выше нормальных значений. Внутричерепная гипертензия чаще наблюдается при закрытых черепно-мозговых травмах и является следствием внутричерепного крово­излияния, отека мозга, нарушений церебрального кровообращения и ликвороциркуляции на фоне срыва компенсаторных механизмов, отвечающих за поддержание церебрального перфузионного давления.

В триаду основных симптомов повышения внутричерепного давления входят:

- головная боль распирающего характера. Значительная интенсивность этого симптома заставляет пациента принимать вынужденное положение с поднятым головным кон­цом (симптом поднятой головы), поскольку возвышенное положение уменьшает боль;,

- «мозговая» рвота;

- застойные соски зрительных нервов. ' ^ Люмбальная пункция выявляет повышение внутричерепного давления.

1.9. Гыпотензионный синдром - снижение давления в полости черепа ниже нормаль­ных величин. Чаще всего этот синдром развивается при нарушении целостности костей черепа и оболочек головного мозга, сопровождающимися ликвореей. Основными клини­ческим признаком внутричерепной гипотензии служит головная боль сжимающего харак­тера, усиливающаяся при переходе в вертикальное положение. -

Выражены вегетативные признаки: тахикардия, лабильность артериального давле­ния, бледность кожи, потливость. Отмечаются повышенная утомляемость, вялость, пси­хическая истошаемость. Положительный симптом «опущенной головы» - уменьшение головной боли в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом).

Люмбальная пункция обнаруживает понижение ликворного давления (до 80-30 мм вод ст. и ниже).

2. Очаговые симптомы (локальные)

Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка го­ловного мозга и выпадения функции в зоне его иннервации. К локальным симптомам от­носят: парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функции органов чувств.

3. Менингеальные (оболочечные) симптомы

Являются клиническими признаками раздражения мозговых оболочек. Причины появле­ния менингеальных знаков при ЧМТ многообразны и обусловлены:

- раздражением мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием;

- раздражением твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой, либо вдавленным переломом черепа;

- раздражением оболочек мозга вследствие увеличения его объема (отек головного моз­га) и внутричерепной гипертензии;

- вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ - менингите и энцефалите, субдуральном абсцессе.

Основные менингеальные симптомы:

3.1. Вынужденное положение - пострадавший лежит на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (поза взведенного курка или легавой собаки);

3.2. Светобоязнь;

3.3. Интенсивная головная боль, усиливающаяся при движениях головой;

3.4. Тошнота и упорная рвота;

3.5. Ригидность затылочных мышц - возникает вследствие повышения тонуса мышц- разгибателей головы, при этом попытка пассивно согнуть голову пациента и при­вести его подбородок к груди оказывается безуспешной;

3.6. Симптомы Брудзинского:

- верхний - при попытке пассивно согнуть голову лежащего на спине больного его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу;

- средний - при давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного его ноги сги­баются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу;

- нижний - попытка разогнуть в колене ногу, согнутую в коленном и тазобедренном суставах, вызывает подтягивание к животу другой ноги;

3.7. Симптом Кернига - ногу лежащего на спине больного сгибают в коленном и тазо­бедренном суставах, после чего делают попытку разогнуть её в коленном суставе. Полное разгибание ноги в коленном суставе при этом оказывается невозможным ввиду тониче­ского напряжения мышц, сгибающих голень.

4. Стволовые симптомы

Признаки поражения ствола головного мозга и его структур, регулирующих жизненно важные функции (дыхательный и сосудодвигательный центры). Характеризуются нару­шением дыхания, сердечной деятельности и глотания.

Дополнительные методы исследования

1. Краниография (рентгенография черепа) - наиболее распространенный и доступный метод исследования, позволяющий достоверно установить перелом костей черепа и дать его полную характеристику:

- локализацию,

- вид (линейный, оскольчатый, вдавленный),

- индивидуальные особенности перелома (отношение его к сосудистым бороздам, воздухоносным пазухам, особенности смещения костных отломков).

При обследовании пострадавших с ЧМТ необходимо выполнять краниографию в прямой и боковой проекциях.

2. Каротидная ангиография. Метод исследования основан на введение в сонную арте­рию рентгеноконтрастных препаратов (омнипак, верографин), что обеспечивает визуализацию (контрастирование) на рентгенограмме (ангиограмме) сосудов го­ловного мозга. По изменению наполнения и местоположения сосудов судят о сте­пени нарушения кровообращения мозга и его вероятных причинах (очаги размоз- жения мозгового вещества при ушибах мозга, смещение крупных церебральных сосудов гематомой).

3. Эхоэнцефалография - это регистрация положения срединных мозговых структур (эпифиз, III желудочек, межполушарная щель) путем получения от них отражения ультразвукового сигнала (М-эхо). Метод основан на способности ультразвука рас­пространяться в различных средах и давать отражение на границе структурных об­разований с неоднородным акустическим сопротивлением. Отраженная от объекта УЗ-волна регистрируется на экране эхоэнцефалографа в виде пика, расположенно­го по средней линии. При объемных процессах в полости черепа (гематомы, гигро- мы, абсцессы) происходит смещение срединных структур головного мозга в сторо­ну здорового полушария, что регистрируется на эхоэнцефалограмме в виде сме­щения М-эхсУ от средней линии более 2-Змм.

4. Компьютерная томография (КТ) и магниторезонансная томография (МРТ) голов­ного мозга - современные неинвазивные методы исследования, позволяющие с вы­сокой диагностической точностью выявить повреждение структур головного мозга, внутримозговые и внутричерепные кровоизлияния.

5. Люмбальная пункция - метод выполняют с целью уточнения давления ликвора, определения его состава и проходимости ликворных путей.

Клиника и диагностика отдельных нозологических форм ЧМТ.

Сотрясение головного мозга (СГМ) СГМ - нозологическая форма ЗЧМТ, которая представляет собой сумму функциональных (обратимых) изменений в головном мозге и проявляется преимущественно общемозговы­ми и астеновегетативными симптомами. Наиболее важными из общемозговых симптомов является утрата сознания. Для СГМ характерно кратковременное (от нескольких секунд до нескольких минут), относительно неглубокое угнетение сознания.

По мере восстановления сознания выявляются нарушения памяти на узкий период событий во время, до и после травмы (кон-, ретро-, антероградная амнезия). Нередко на­блюдается тошнота или рвота центрального генеза. Типичными являются жалобы на го­ловную боль, астенические симптомы (общая слабость, вялость, недомогание, нарушение сна) и вегетативные реакции (бледность кожных покровов, лабильность пульса и АД, субфебрилитет). Могут отмечаться негрубые микроочаговые и оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3-7 сутокуЗовреждениехсстШ~^^ J

Методы дополнительного исследования:

a) обзорная краниография в 2-х проекциях - позволяет исключить переломы свода или основания черепа. При обнаружении перелома костей черепа, даже при отсутствии очаговой симптоматики, диагностируют ушиб головного мозга;

b) эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография при которых не определяется дисло­кация срединных церебральных структур, признаков ушиба мозга;

c) люмбальная пункция - без особенностей.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга - повреждение, возникающее в результате интенсивного воздействия механической силы. При ушибах головного мозга наблюдается сложное со­четание функциональных и морфологических изменений церебральных структур: участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями ге­моррагического размягчения. Перифокально располагается зона тяжелого молекулярного

сотрясения. Согласно возникающим морфофункциональным изменениям клиническая картина ушиба складывается из общемозговых и очаговых симптомов, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые знаки. ^ -

Выделяют 3 степени тяжести ушиба головного мозга - легкую, среднюю и тяже­лую.

Ушиб мозга легкой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких минут до 1 часа (в большинстве случаев - 20- 25мин). По мере восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, голово­кружение, тошноту. Как правило, отмечается амнезия. Жизненнот-важные функции нару­шены незначительно: наблюдается умеренная бради- или тахикардия, повышение АД. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптома­тика (нистагм, анизокория, менингеальные знаки) мягкая, регрессирует на 2-3 недели по­сле ЧМТ.

Дополнительные методы исследования:

a) краниография - при ушибах легкой степени, в отличие от сотрясения головного мозга, возможны переломы костей свода черепа;

b) компьютерная томография - выявляет изменения, характерные для отека головного мозга;

c) люмбальная пункция - выявляются изменения, свидетельствующие в пользу субарах- ноидального кровоизлияния.

Ушиб мозга средней степени. Длительность выключения сознания после травмы достигает 1-3 часа. Характерна выраженная амнезия. Отмечается головная боль, нередко очень сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Возможны преходящие рас­стройства жизненно важных функций: бради- или тахикардия, повышение АД, тахипное, субфебрилитет. Часто выражены менингеальные знаки. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба: зрачковые и глазодвигательные нару­шения, парезы конечностей, расстройства чувствительности. Дополнительные методы исследования:

a) краниография - выявляет переломы костей свода и/или основания черепа;

b) эхоэнцефалография - смещение М-эхо более 3-5см;

c) компьютерная томография - выявляет локальные изменения вещества мозга;

d) люмбальная пункция - значительно выраженное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени - клинически характеризуется длительным сопороз- но-коматозным состоянием (от нескольких часов до нескольких дней). Состояние постра­давшего крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно- важных функций: изменение ЧСС (бради- или тахикардия), артериальная гипертензия, на­рушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены стволовые симптомы (плавающие движения глазных яблок, парез взора, двухсторонний мидриаз или миоз, на­рушения глотания), которые в первые часы и дни после травмы затушевывают очаговые полушарные симптомы. Если пострадавший в сопоре или состоянии умеренной комы возможно выявление очаговых симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются ригидностью за­тылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Неврологическая симптоматика регрессирует медленно, часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сферы. Дополнительные методы исследования:

a) краниография - переломы свода и основания черепа;

b) компьютерная томография - очаговые повреждения мозга, нередко дислокация сре ­динных мозговых структур в противоположную сторону;

c) люмбальная пункция - массивное субарахноидальное кровоизлияние.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга - наиболее тяжелая форма ЧМТ_? как правило, требую­щая срочного оперативного вмешательства по жизненным показаниям. В отличие от со­трясения и ушиба мозга, синдром сдавления и прогрессирующая внутричерепная гипер- тензия возникают не сразу после травмы, а постепенно, после «светлого промежутка» и сопровождаются опасным для жизни нарастанием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов.

Основные причины, вызывающие сдавление головного мозга:

1) прогрессирующее внутричерепное кровоизлияние;

2) отек-набухание головного мозга;

3) субдуральная гигрома - ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в суб- дуральном пространстве при разрыве паутинной оболочки;

4) травматическая пневмоцефалия при повреждении воздухоносных пазух;

5) костные отломки в случае вдавленного перелома свода черепа.

В зависимости от времени появления клинических симптомов различают следую­щие варианты развития сдавления головного мозга:

- острое - в первые часы и сутки после травмы;

- подострое - в первые дни и недели после травмы;

- хроническое - спустя 3 недели и позже.

Травматические внутричерепные гематомы служат наиболее частой причиной сдавления мозга. В зависимости от локализации кровоизлияния, отношения к оболочкам и веществу мозга различают следующие виды гематом: эпидуральные, субдуральные, внут- римозговые и внутрижелудочковые. По объему излившейся крови выделяют гематомы малых (до 50 мл), средних (50-100мл) и больших объемов (150-200мл).

Эпидуральная гематома - ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при воздействии травмирующего агента с небольшой площа­дью приложения силы и составляют 0,6-5% от всех ЧМТ. Источником гематомы служат поврежденные ветви a. meningea media, одноименной вены или губчатое вещество сло­манной кости.

Субдуральная гематома - ограниченное скопление крови между твердой и паутин­ной оболочками головного мозга. Субдуральные гематомы чаще формируются по меха­низму противоудара. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальное кровоизлияние. Источником формирования субдуральной гематомы являются поврежденные сосуды коры головного мозга в зоне ушиба, парасинусные вены и лакуны, венозные синусы. Частота субдуральных гематом колеблется в пределах 0,4 - 2% от всех ЧМТ.

Внутримозговая гематома - посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацереб- ральных кровоизлияний составляет 5-7% от всех внутричерепных гематом. Источником внутричерепных кровоизлияний являют поврежденные сосуды вещества мозга.

Внутрижелудочковые гематомы - кровоизлияния в полости боковых, III и IV желу­дочков головного мозга. Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5-4% всех ин- трацеребральных кровоизлияний. Причиной их возникновения являются разрыв сосуди­стых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы.

Внутричерепная гематома вначале не проявляется клинически, поскольку возмож­на компенсация за счет резервных пространств в полости черепа. Сначала претерпевают сдавление ликворные пространства свода и основания черепа с перемещением ликвора в субарахноидальное пространство спинного мозга. По мере нарастания гематомы сдавли­ваются наиболее податливые вены на поверхности мозга. Замедление венозного кровотока влечет за собой усиление проницаемости сосудов с нарушением тканевого дыхания, раз-

витие гипоксии и метаболического ацидоза в клеточном и внеклеточном пространствах, что в свою очередь еще больше увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Увеличе­ние продукции СМЖ способствует общему отеку и дислокации ствола мозга с развитием тяжелых патофизиологических и необратимых патоморфологических изменений. Динамика компрессии зависит от следующих факторов:

- источника кровотечения, формирующего гематому;

- объема и локализации гематомы;

- компенсаторных возможностей мозга;

- состояния и величины резервных внутричерепных пространств;

- возраста пострадавшего (повышенная хрупкость сосудистой стенки у лиц пожилого и старческого возраста).

Клинически синдром сдавления головного мозга характеризуется волнообразно- стью развития. Вначале преобладают симптомы сотрясения или ушиба мозга различной степени. Затем наступает временное «просветление» сознания - «светлый промежуток». < По мере истощения компенсаторных механизмов на фоне продолжающегося кро­вотечения появляется сильная головная боль - первый грозный признак сдавления мозга. Вскоре присоединяется психомоторное возбуждение: пострадавший мечется в постели, стонет из-за мучительной, распирающей головной боли. Положение пациента вынужден­ное - стремиться лежать на стороне гематомы. Характерны: тахипное (ЧДД 50-60 в мин), брадикардия (ЧСС 50-60 в мин), повышение артериального и внутричерепного давления. / Возникают повторная рвота, анизокория.

Вслед за возбуждением наступает психическое угнетение, общая вялость, сонли­вость, выражены симптомы дыхательной недостаточности (акроцианоз, цианоз носогуб- ного треугольника). В запущенных случаях наступает расстройство тазовых органов - не­произвольные дефекация и мочеиспускание. Нередко у пострадавшего развивается контр­латеральный гемипарез, обнаруживаются повреждения черепно-мозговых нервов, расши­рение зрачка на стороне гематомы, утрачивается сознание. Присоединяются стволовые симптомы (грубые нарушения дыхания, сердечной деятельности и глотания), свидетель­ствующие о далеко зашедших изменениях. Если не произведена операция и не удалена внутричерепная гематома, то вслед за развившейся комой наступает остановка дыхания и смерть.

Необходимо отметить, что не всегда дислокационный синдром характеризуется развитием классической клинической картины (мидриаз на стороне гематомы, контрлате­ральный гемипарез, «светлый промежуток», брадикардия). Это обусловлено тем, что в ря­де случаев интракраниальные гематомы развиваются на фоне общей тяжелой травмы моз­га. В зависимости от фона (сотрясение головного мозга, ушибы различной степени), на котором развивается синдром сдавления, «светлый промежуток» может быть разверну­тым, стертым, либо отсутствовать.

Дополнительные методы исследования:

a) краниография - позволяет выявить линейные или вдавленные переломы свода или ос­нования черепа;

b) эхоэнцефалоскопия - выявляет дислокацию срединных структур более Змм, что по­зволяет заподозрить наличие факта компрессии;

c) каротидная ангиография - позволяет определить бессосудистую зону, соответствую­щую интракраниальной гематоме;

d) компьютерная томография - на КТ гематома выглядит как зона повышенной плотно­сти в форме серпа с одновременными признаками выраженной дислокации срединных структур в противоположную сторону;

e) проведение люмбальной пункции с целью диагностики внутричерепной гемато­мы противопоказано! Извлечение даже небольших количеств ликвора (1-2мл) у по­страдавших с острыми внутричерепными гематомами ведет к снижению давления це-

реброспинальной жидкости в дистальных отделах ликворосодержащей системы. Это может привести к развитию или усугублению дислокации мозга с его вклинением; f) пробная трепанация показана в тех случаях, когда не представляется возможным под­твердить диагноз ни каротидной ангиографией, ни компьютерной томографией. В та­кой ситуации прибегают к последнему диагностическому приему и первому хирурги­ческому - наложению диагностических фрезевых отверстий.

Переломы костей черепа.

Переломы костей черепа составляют 18-20% общего числа тяжелых ЧМТ и около 10% всех переломов скелета. Различают переломы лицевого и мозгового черепа. Среди повреждений мозгового черепа выделяют переломы свода, основания и комбинирован­ные. У детей и молодых людей чаще наблюдаются переломы свода черепа(высокая эла­стичность костей), у пожилых - преобладают переломы основания и тяжелые комбиниро­ванные повреждения свода и основания черепа.

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы и зави­сят от величины, направления и места приложения силы, а также эластичности костей че­репа. Различают линейные, оскольчатые и вдавленные (импрессионные и депрессионные) переломы свода черепа.

К вдавленным переломам относят такие повреждения, при которых костные от­ломки смещаются ниже поверхности прилежащей части свода черепа и вызывают ком­прессию головного мозга. При малой поверхности соприкосновения с травмирующим агентом возникает импрессионный перелом. В этом случае костные отломки конусооб­разно вдавливаются, но одновременно сохраняют частичную связь с прилежащими непо­врежденными участками костей свода черепа. При этом центральные участки вдавленных фрагментов внедряются в полость черепа на большую глубину, чем переферические.

Переломы, при которых поврежденные участки кости полностью утрачивают связь с интактными отделами черепа и располагаются ниже их поверхности относят к депресси- онным. Депрессионные переломы обычно являются результатом контакта значительной площади соприкосновения головы с тупым травмирующим предметом. При этом отломки кости полностью внедряются в полость черепа, вызывая сдавление головного мозга.

Линейные переломы костей свода черепа обычно не приводят к значительным по­вреждениям мозга, тогда как оскольчатые переломы со смещением отломков нередко со­провождаются разрывом твердой мозговой оболочки и повреждением мозгового вещест­ва. При локализации переломов в височной области часто происходит повреждение a. meningea media, в зоне стреловидного шва - верхнего продольного синуса.

Переломы основания черепа возникают преимущественно в результате непрямого механизма травмы: при падении с высоты, приземлении на седалищные бугры (вследст­вие воздействия через позвоночник), а также как продолжение переломов свода черепа. Линии излома проходят по наиболее истонченным или ослабленным участкам основания черепа. При этом, как правило, происходят разрывы интимно спаянной с костями твердой мозговой оболочки вместе с венозными синусами и средней оболочечной артерией (а. meningea media). В местах выхода из полости черепа нередко повреждаются «черепно- мозговые нервы. Перелом может локализоваться в одной из ямок основания черепа, что определяет особенности клинической картины травмы.

Переломы передней черепной ямки, проходящие через решетчатые и лобные пазу­хи, вызывают кровотечение из носа, а при разрыве мозговых оболочек - назальную ликво- рею (ринорею) с примесью крови. При переломе свода орбиты, её внутренней стенки воз­никают ретробульбарные гематомы с развитием экзофтальма. В случае двухстороннего повреждения - симптом «очков». Так как при ЧМТ (и без перелома основания черепа) возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием кровоподтеков и кровотечением из носа и слуховых проходов, необходимо уметь дифференцировать их от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» появляются через 12-24 часа с момента повреждения. Ок­раска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболез­ненна. Отсутствуют признаки механического воздействия - раны, ссадины, травмы глаза.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они несимметричны и часто выходят за пределы глазницы, негомогенной окраски, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механического воздействия: ссади­ны кожи, раны, кровоизлияния в склеру.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной тка­ни дает пятно в виде 2-х колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов, а по периферии имеет сукровичный цвет, образованный из­бытком жидкой части ликвора.

Переломы средней черепной ямки сопровождаются кровотечением, а при разрыве оболочек - ликвореей из наружного слухового прохода (при разрыве барабанной перепон­ки). Кровоизлияние может распространяться через трещины под височные мышцы, где и определяется в виде гематомы тестоватой консистенции. При переломах пирамиды ви­сочной кости возникают поражения ветвей лицевого, слухового нервов, нарушения вкуса.

Переломы задней височной ямки, чешуи затылочной кости характеризуются разви­тием тяжелых бульбарных расстройств, связанных с непосредственной травмой или сдав- лением продолговатого мозга перибульбарной гематомой. При этом нередко повреждают­ся блуждающий, языкоглоточный, иногда подъязычный нервы. Гематома локализуется в области затылка или задней поверхности шеи.

Необходимо отметить, что наиболее часто переломы располагаются в зоне средней черепной ямки и височной кости, значительно реже - в передней и задней черепных ям­ках. Диагностику переломов осуществляют на основании клинической картины повреж­дения, а также обзорной краниографии в 2-х проекциях. Информативными современными методами выявления переломов являются компьютерная и магнитно-резонансная томо­графии, которые позволяют не только детализировать структуру перелома, но и уточнить состояние внутричерепного содержимого.

Лечение пострадавших с ЧМТ. Алгоритм оказания помощи пострадавшим с ЧМТ на догоспитальном этапе. I. Последовательность мероприятий первой медицинской помощи в зависимости от со­стояния сознания пациента

Скорейшая доставка в лечебно-профилактическое учреждение! Все постра­давшие с ЧМТ, вне зависимости от тяжести повреждения, подлежат обяза­тельной госпитализации!

2. Особенности транспортировки пострадавших

Транспортировку пострадавших с ранениями головы, повреждениями костей чере­па и головного мозга следует осуществлять на носилках в положении лежа на спине. Для предупреждения дополнительных повреждений и сотрясений головы производят её иммо- дилизацию при помощи ватно-марлевого круга (баранка), надувного подкладного круга или подсобных средств (одежда, одеяло, сено, мешочки с песком и др.) путем создания из них валика вокруг головы. Если рана расположена в затылочной области или имеется пе­релом костей в этой зоне, то перевозить пострадавшего следует на боку. У пациентов с подобными травмами очень часто наблюдается рвота, поэтому за ними необходимо по­стоянное наблюдение, чтобы не допустить асфиксию рвотными массами.

III. Алгоритм консервативного лечения пострадавших с ЧМТ.

Консервативно лечат пациентов с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, переломом основания черепа.

Всем пострадавшим назначают

1. Строгий постельный режим.

2. Холод к голове.

3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфора, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).

4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил).

5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин)

По показаниям применяют:

1. Антибиотики и сульфаниламидные препараты.Аналептические средства - кордиамин, лобелин.

2. Адреномиметические средства - адреналин, норадреналин, мезатон.

3. Сердечные гликозиды - строфантин К, коргликон.

4. Переливание крови и её заменителей

5. Анальгезирующие средства - морфин, промедол, анальгин

6.

ч.

Алгоритм оперативного лечения пострадавших с ЧМТ

В послеоперационном периоде производят консервативное лечение как при ЗЧМТ

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав