ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ. Развитию опухолей из эпителия предшествуют предопухолевые процессы, что наиболее детально изучено в группе эпителиальных опухолей
Развитию опухолей из эпителия предшествуют предопухолевые процессы, что наиболее детально изучено в группе эпителиальных опухолей. Речь идет о предраке.
Теория стадийной трансформации при опухолевом росте была разработана отечественным ученым онкологом Л.М. Шабадом (1968). Он предложил выделить 4 стадии в морфогенезе:
1) очаговая гиперплазия
2) диффузная гиперплазия
3) доброкачественная опухоль
4) зло- опухоль.
Хотя существует теория скачкообразной трансформации (de novo) - без предшествующих изменений (вирусные канцерогены), но в подавляющем большинстве - стадийное развитие.
Предрак - это микроскопические мультицентрически возникающие часто множественные очаги невоспалительного атипического разрастания незрелого эпителия с наклонностью к инфильтрирующему росту, но еще без разрушения ткани (без прорастания базальной мембраны).
Предрак - понятие, которое характеризует морфофункциональную перестройку тканей, предшествующую образованию злокачественной опухоли из эпителия - раку.
С морфологических позиций предраковые изменения выражаются в нарастании тканевого и клеточного атипизма, потере тканями дифференцировки, т.е нарушением эпителио-стромальных взаимоотношений и тенденцией к прогрессии.
Процесс превращения неопухолевых тканей в опухолевые как правило длительный и проходит ряд стадий.
Существует целый ряд заболеваний, которые сами по себе не переходят в рак, однако создают условия для его развития, являясь как бы фоном, на котором облегчено возникновение опухолевого зачатка. Это фоновые заболевания. К ним относят язвенную болезнь желудка, хр. гастрит, гипертрофию предстательной железы, хр. пневмония, хр. язвы кожи, дисгормональную гиперплазию эндометрия. На фоне этих заболеваний морфологически возникают сначала реактивные процессы, изменения тканей, которые не являются еще опухолевыми, т.к. нет тканевого или клеточного атипизма. В дальнейшем ткани нарушают свою дифференцировку. Эпителиальные клетки теряют способность строить соответствующие структуры, меняются их соотношения с окружающими тканями, нарушаются процессы созревания, т.е. возникает клон клеток, выходящих из-под контроля организма (т.е. дисплазия) и могут формироваться уже опухоли, имеющие характер доброкачественных - папилломы кожи, мочевого пузыря, дисплазии шейки матки, фиброаденоматоз молочной железы, процессы в предстательной железе. Принимая во внимание выраженный характер атипизма, их способность в большом проценте случаев переходить в рак - из называют факультативным предраком
Процесс превращения ткани на этом не останавливается. Нарастает пролиферация клеток, нарушается их структурное расположение, но клетки еще не имеют выраженного атипизма и полиморфизма, весьма мономорфные. Но это все ближе стоит к раку - облигатный предрак и “множественные невоспалительные очаговые разрастания мономорфного эпителия - пролиферирующие формы мастопатии, семейный полипоз толстой кишки, ретинобластома, б-нь Бовена и т.д.
Нарастают процессы пролиферации атипизма клеток, вовлечение в этот процесс близлежащих эпителиальных клеток, т.е. процесс распространяется путем “латеральной малигнизации”.
Резко нарушается процесс структурной и клеточной атипии. Эпителиальные клетки образуют массивные скопления, но без нарушения базальной мембраны - Ca in situ. Отсутствие инвазивного роста отличает “рак на месте” от опухоли. Клинической его особенностью является возвратность к нормальному состоянию эпителия.
К предопухолевым процессам в настоящее время относят диспластические процессы, которые характеризуются изменениями как в паренхиме, так и в стромальных элементах. Основными морфологическими проявлениями диспластических процессов считается появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при сохранной структуре тканей. В строме же очагов дисплазии изменяется состав экстрацеллюлярного матрикса, появление клеточного инфильтрата, фибробластическая реакция. При дисплазии эпителия обнаруживаются полиморфные эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами и фигуры митоза не только в базальных отделах, утолщение базальной мембраны, накапливаются определенные типы коллагенов и возникают лимфоидные инфильтраты.
В большинстве случаев диспластические процессы развиваются при наличии пролиферации клеточных элементов на фоне предшествующей гиперплазии в связи с хроническим воспалением и дисрегенерацией. Однако, в ряде случаев диспластический процесс может сочетаться с атрофией (хронический гастрит с пререстройкой эпителия, циррозы печени.)
На стадии Д. методами иммуногистохимии и молекулярной биологии регистрируют перестройку в работе онкопротеинов, факторов роста, интегриновых рецепторов и адгезивных молекул, причем генетические перестройки могут опережать морфологические и служить ранними методами диагностики
Различают 3 степени Д;
1) легкая (1ст) - атипии подвергается 1\3 эпит. клеток
2) средняя (2ст) - 2\3
3) тяжелая (3ст) - весь эпителиальный пласт
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ БЕЗ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.
Развивается из плоского или железистого эпителия, не выполняющего специфическую функцию. Делят на добро- и злокачественные опухоли.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 524 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|