АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм долговременной потенциации

à При высокочастотной стимуляции нейронов гиппокампа выделяется большое количество глутамата, деполяризуется постсинаптическая мембрана и происходит активация NMDA–рецепторов. Значительный кальциевый ток через эти каналы приводит к повышению концентрации ионов Са²⁺ в постсинаптическом нейроне.

à Ионы Са²⁺ связываются с внутриклеточным белком — кальмодулином. Образовавшийся комплекс активирует фермент — Са²⁺-кальмодулинзависимую протеинкиназу II.

à Са²⁺-кальмодулинзависимая протеинкиназа II фосфорилирует AMPA–рецепторы. После фосфорилирования возрастает их ионная проводимость, что приводит к увеличению постсинаптического ответа на каждый квант нейромедиатора. Кроме того, данный фермент мобилизует дополнительные AMPA–рецепторы из цитоплазмы в постсинаптическую мембрану, что приводит к увеличению квантового состава ПСП.

· Долговременная депрессия также возникает в ответ на высокочастотное раздражение и проявляется в виде длительного ослабления синаптической передачи. Этот вид пластичности имеет сходный механизм с долговременной потенциацией, но развивается при более низкой внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺.

В заключение приведём данные о продолжительности различных событий, происходящих в синапсах на их постинаптической стороне: из рис. 6–11 видно, что продолжительность процессов имеет широкий разброс — от 1 мсек (деполяризация постсинаптической мембраны за счёт ионотропных рецепторов) до дней (модуляция синаптической передачи).

Рис. 6–11. Сравнительная продолжительность различных событий в синапсах [2]. Логарифмическая шкала.

Влияние ацидоза, алкалоза и гипоксии на синаптическую передачу

· Алкалоз резко повышает возбудимость нейронов. Так, повышение рН артериальной крови с нормальных значений 7,4 до 7,7 может вызвать эпилептический приступ.

· Ацидоз значительно подавляет активность нейронов. Снижение рН с 7,4 до значений ниже 7,2 вызывает коматозное состояние (например, при тяжёлом сахарном диабете или уремическом ацидозе).

· Гипоксия может привести к полной потере возбудимости некоторых нейронов. Например, когда мозговой кровоток временно прекращается (на 3–7 сек), человек теряет сознание.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав