АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика отдельных нейромедиаторов

Прочитайте:
  1. II Мотивационная характеристика темы
  2. II. 4. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИРЕТРОВИРУСНЫХ ПРЕПАРАТОВ И ПРИНЦИПЫ КОМБИНАЦИИ ГРУПП ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВААРТ
  3. II. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
  4. II. Мотивационная характеристика темы.
  5. II. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ.
  6. II. Специфическая терапия отдельных болезней
  7. IV. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСОВ
  8. V Характеристика клинических синдромов
  9. V. Требования к мероприятиям по профилактике отдельных групп паразитарных болезней
  10. VI. Мотивационная характеристика темы

· Ацетилхолин секретируется из терминалей соматических мотонейронов (нервно-мышечные синапсы), преганглионарных волокон, постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон вегетативной нервной системы и разветвлений аксонов многих нейронов ЦНС (базальные ганглии, двигательная кора). Синтезируется из холина и ацетил-КоА при помощи холинацетилтрансферазы, взаимодействует с холинорецепторами нескольких типов. Кратковременное взаимодействие лиганда с рецептором прекращает ацетилхолинэстераза, гидролизующая ацетилхолин на холин и ацетат.

à Ботулинический токсин Clostridium botulinum угнетает секрецию ацетилхолина.

à Фосфорорганические соединения (ФОС) ингибируют ацетилхолинэстеразу, что приводит к увеличению количества ацетилхолина в синаптической щели. При отравлении ФОС пралидоксим способствует отделению ФОС от фермента, атропин защищает холинорецепторы от взаимодействия с избыточным количеством нейромедиатора.

à Токсины бледной поганки Amanita phalloides не только ингибируют активность ацетилхолинэстеразы, но и блокируют холинорецепторы.

· Дофамин — нейромедиатор в окончаниях некоторых аксонов периферических нервов и многих нейронов ЦНС (чёрное вещество, средний мозг, гипоталамус). После секреции и взаимодействия с рецепторами дофамин активно захватывается пресинаптической терминалью, где его расщепляет моноаминооксидаза. Дофамин метаболизирует с образованием ряда веществ, в т.ч. гомованилиновой кислоты.

à Шизофрения. При этом заболевании наблюдается увеличение количества D2-рецепторов дофамина. Антипсихотические средства снижают активность дофаминергической системы до нормального уровня.

à Хорея наследственная — нарушение функции нейронов коры и полосатого тела — также сопровождается повышенной реактивностью дофаминергической системы.

à Болезнь Паркинсона — патологическое уменьшение количества нейронов в чёрном веществе и других областях мозга с уменьшением уровня дофамина и метионин–энкефалина, преобладанием эффектов холинергической системы. Применение L -ДОФА увеличивает уровень дофамина, амантадин стимулирует секрецию дофамина, бромокриптин активирует рецепторы дофамина. Антихолинергические препараты уменьшают активность холинергической системы мозга.

· Норадреналин секретируется из большинства постганглионарных симпатических волокон и является нейромедиатором между многими нейронами ЦНС (например, гипоталамус, голубоватое место). Образуется из дофамина путём гидролиза при помощи дофамин-b-гидроксилазы. Норадреналин хранится в синаптических пузырьках, после высвобождения взаимодействует с адренорецепторами, реакция прекращается в результате захвата норадреналина пресинаптической частью. Уровень норадреналина определяется активностью тирозин гидроксилазы и моноаминооксидазы. Моноаминооксидаза и катехол- О -метилтрансфераза переводят норадреналин в неактивные метаболиты (норметанефрин, 3-метокси-4-гидрокси-фенилэтиленгликоль, 3-метокси-4-гидроксиминдальная кислота). Норадреналин — мощный вазоконстриктор, эффект происходит при взаимодействии нейромедиатора с ГМК стенки кровеносных сосудов.

· Серотонин (5-гидрокситриптамин) — нейромедиатор многих центральных нейронов (например, ядра шва, нейроны восходящей ретикулярной активирующей системы). Предшественником служит триптофан, гидроксилируемый триптофангидроксилазой до 5-гидрокситриптофана с последующим декарбоксилированием декарбоксилазой L -аминокислот. Расщепляется моноаминооксидазой с образованием 5-гидроксииндолуксусной кислоты.

à Депрессия характеризуется снижением количества двух нейромедиаторов (норадреналина и серотонина) и увеличением экспрессии их рецепторов. Антидепрессанты уменьшают число этих рецепторов.

à Маниакальный синдром. При этом состоянии увеличивается уровень норадреналина на фоне снижения количества серотонина и адренорецепторов. Литий снижает секрецию норадреналина, образование вторых посредников и увеличивает экспрессию адренорецепторов.

· g- Аминомасляная кислота — тормозный нейромедиатор в ЦНС (базальные ганглии, мозжечок). Образуется из глутаминовой кислоты под действием декарбоксилазы глутаминовой кислоты, захватывается из межклеточного пространства пресинаптической частью и деградирует под влиянием трансаминазы ГАМК.

à Эпилепсия — внезапные синхронные вспышки активности групп нейронов в разных областях мозга, связывают со снижением тормозного действия g-аминомасляной кислоты. Фенитоин стабилизирует плазмолемму нейронов и снижает избыточную секрецию нейромедиатора, фенобарбитал повышает связывание ГАМК с рецепторами, вальпроевая кислота увеличивает содержание нейромедиатора.

à Состояние тревоги — психотическая реакция, связанная с уменьшением тормозного эффекта ГАМК. Бензодиазепины стимулируют взаимодействие нейромедиатора с рецептором и поддерживают ингибиторное действие g-аминомасляной кислоты.

· b- Эндорфин — нейромедиатор полипептидной природы многих нейронов ЦНС (гипоталамус, миндалина мозжечка, таламус, голубоватое место). Проопиомеланокортин транспортируется по аксонам и расщепляется пептидазами на фрагменты, одним из которых является b-эндорфин. Нейромедиатор секретируется в синапсе, взаимодействует с рецепторами на постсинаптической мембране, а затем гидролизуется пептидазами.

· Метионинэнкефалин и лейцинэнкефалин — небольшие пептиды (5 аминокислотных остатков), присутствующие во многих нейронах ЦНС (бледный шар, таламус, хвостатое ядро, центральное серое вещество). Как и эндорфин, образуются из проопиомеланокортина. После секреции взаимодействуют с пептидергическими (опиоидными) рецепторами.

· Динорфины. Эта группа нейромедиаторов состоит из 7 пептидов близкой аминокислотной последовательности, которые присутствуют в нейронах тех же анатомических областей, что и энкефалинергические нейроны. Образуются из продинорфина, инактивируются путём гидролиза.

· Вещество Р — нейромедиатор пептидной природы в нейронах центральной и периферической нервной системы (базальные ганглии, гипоталамус, спинномозговые узлы). Передача болевых стимулов реализуется при помощи вещества Р и опиоидных пептидов.

· Глицин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Эти аминокислоты в некоторых синапсах являются нейромедиаторами (глицин во вставочных нейронах спинного мозга, глутаминовая кислота — в нейронах мозжечка и спинного мозга, аспарагиновая кислота — в нейронах коры). Глутаминовая и аспарагиновая кислоты вызывают возбуждающие ответы, а глицин — тормозные.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 842 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)