АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Постсинаптические потенциалы
Вызванные и спонтанные постсинаптические потенциалы (ПСП). Нейромедиаторы при связывании с ионотропными рецепторами приводят к возникновению ПСП. Количество квантов медиатора, содержащееся в одном ПСП, определяет его квантовый состав. При возбуждении пресинаптической терминали ПД и секреции множества синаптических пузырьков регистрируются вызванные, или многоквантовые ПСП. Существуют также спонтанные, или миниатюрные ПСП, обусловленные случайным (в отсутствии ПД) экзоцитозом медиатора в синаптическую щель. Эти сигналы обычно одноквантовые и незначительны по амплитуде.
Синаптическая задержка. Между моментом поступления ПД к пресинаптическому нервному окончанию и временем возникновения ПСП существует временной интервал в 0,5–1 мс, получивший название синаптической задержки. Она объясняется прежде всего временем, необходимым для выделения медиатора и его действия на постсинаптическую мембрану. Наиболее длительным при этом является процесс запуска секреции медиатора.
Возбуждающие и тормозные ПСП. ПСП могут быть либо возбуждающими (деполяризующими), либо тормозными (гиперполяризующими).
· Возбуждающие ПСП вызваны возрастанием проводимости мембраны для Na+. Они деполяризуют постсинаптическую мембрану, повышают возбудимость клетки, а при достижении критического уровня деполяризации приводят к возникновению ПД. Так, активация н‑холинорецепторов и глутаматных (ионотропных) рецепторов приводит к возникновению возбуждающих ПСП. Пора (канал) этих рецепторов имеет относительно большой диаметр, несет отрицательный заряд и проницаема для катионов (Na+, К+, Са2+), но через пору внутрь клетки в основном проходят ионы Na+ в силу гораздо большего электрохимического градиента.
· Тормозные ПСП вызваны повышением проводимости мембраны для K+ и Cl–. Они гиперполяризуют постсинаптическую мембрану, понижают возбудимость клетки и препятствуют генерации ПД. Этот процесс получил название постсинаптического торможения. Так, активация глициновых рецепторов и рецепторов ГАМК типа А приводит к возникновению тормозных ПСП. Эти рецепторы пропускают внутрь клетки ионы Cl–.
Возникновение потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Постоянное взаимодействие возбуждающей и тормозящей активности на постсинаптическом нейроне приводит к флуктуации МП, представляющего собой алгебраическую сумму деполяризующих и гиперполяризующих влияний. В этом отношении дендритная зона (дендриты и перикарион, см. рис. 5–1) действует как определённого вида интегратор. Участком нервной клетки с самым низким порогом для генерации ПД является аксонный холмик, содержащий в своей мембране в 7 раз больше потенциалозависимых Na+‑каналов, чем дендритная зона, и соответственно может генерировать ПД с большей лёгкостью. Возникший ПД распространяется в двух направлениях: вдоль аксона и по телу нейрона. В теле нейрона и дендритах ретроградного направления ПД затухает, так как в этих отделах клетки мало потенциалозависимых Na+‑каналов. В терминальном расширении аксона ПД приводит к выделению медиатора в синаптическую щель.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 742 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|