АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Выберите положения, верные в отношении онкогенов

а. Онкогены являются нормальными генами клеток.

б. Могут обнаруживаться у некоторых вирусов.

в. Кодируют онкобелки, которые могут быть факторами роста или рецепторами к факторам роста.

г. Активация онкогенов происходит только при развитии опухоли.

д. В обычных условиях онкогены находятся в неактив­ном состоянии.

ОТВЕТЫ

1. д. Единственным абсолютно достоверным признаком элокачественности опухоли является ее способность метастазировать, т.е. образовывать вторичные опухолевые узлы в различных органах и тканях. Морфологические критерии злокачественности, которые основываются на определении признаков клеточного атипизма (см. пункты “а”—“г”) также являются объективными (т.е. в большинстве случаев 1 помогают правильно определить степень злокачественности опухоли), но не абсолютными. Существуют опухоли, которые при наличии признаков клеточного атипизма характеризуются доброкачественным течением (например, ангиолейомиома почки и др.).

2. г. Большинство злокачественных мезенхим альных опухолей называются саркомами. Рак, или карцинома (в русском языке — синонимы),— злокачественная опухоль из эпителия. Тератома — опухоль, возникающая из зародыше­вых клеток (различных зародышевых листков) и представ­ленная различными тканевыми компонентами (например, дермоидная киста яичника содержит дериваты кожи, волосы, зубы и т.д.). Гамартома — опухолеподобный порок развития, представленный зрелыми тканями, не характерными для дан­ного органа (например, гамартома легкого обычно состоит из хряща).

3. в. С афлатоксином В1, так же как и с вирусом гепатита В и С, связывают высокие цифры заболеваемости гепатоцеллюлярным раком в Африке и южных районах Азии. Афлатоксин — продукт жизнедеятельности гриба Aspergillis flavus, которым могут быть заражены пищевые продукты.

4. б, в. С возникновением ультрафиолетового излучения можно связать возникновение меланомы, а также рака кожи.

5. а, б, в. Пигментная ксеродерма — наследственное забо­левание, при котором повышается чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам. Проявляется пятнистой пигмента­цией кожи с развитием гиперкератоза и отека, может приво­дить к развитию злокачественных опухолей кожи — раку кожи (плоскоклеточному, базально-клеточному) и меланоме. Возникновение фибросаркомы и ангиосаркомы ни с пигмент­ной ксеродермой, ни с инсоляцией не связано.

6. г. Ультрафиолетовое излучение увеличивает частоту опухолей кожи, усиливая образование димеров между сосед­ними парами тимина в ДНК. Эти изменения обычно устраня­ются с помощью механизмов репарации ДНК. При пигмент­ной ксеродерме развивается дефицит специфического фермента, устраняющего эти дефекты, что в конечном счете при водит к возникновению опухолей (рака, меланомы).

7. 1 а, в, д; 2 а, б, г, д. Доброкачественные опухоли облада­ют только признаками тканевого атипизма (неправильное соот­ношение паренхимы и стромы опухоли, неправильные размеры (форма тканевых структур), как правило, обладают экспансивым ростом — окружены соединительнотканной капсулой, граница с окружающими тканями четкая. Доброкачественные опухоли не метастазируют (метастаз — самый достоверный признак злокачественности). Злокачественные опухоли обладают не только тканевым, но и клеточным атипизмом, они, как правило, инфильтрируют прилежащие ткани (инвазивный, инфильтрирующий рост), метастазируют. Как доброкачествен­ные, так и злокачественные опухоли могут продуцировать гор­моны, а значит, проявляться определенным эндокринным син­дромом. Гормонпродуцирующие доброкачественные опухоли возникают в эндокринных органах или из клеток APUD-системы. Злокачественные опухоли из эндокринных клеток в силу клеточного атипизма обладают, как правило, меньшей эндо­кринной активностью, однако для многих злокачественных опухолей характерна эктопическая продукция гормонов (клет­ки рака легких может продуцировать АКТГ и пр.).

8. а, б, в, г. К признакам клеточного атипизма (характер­ного для злокачественных опухолей) относят полиморфизм клеток (и ядер), гиперхромию ядер (опухолевые клетки со­держат большее количество ДНК), неправильные митозы и др. Синтез опухолевой клеткой гормона нельзя считать про­явлением атипизма, если опухоль происходит из гормонпродуцирующей (эндокринной) ткани.

9. в. К предопухолевым процессам в настоящее время от­носят дисплазию, которая лучше всего изучена в эпителии:

характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и наруше­нием гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности, утолщение базальной мем­браны, нарушение соотношения различных ее компонентов и пр.). Выделяют 3 степени дисплазии эпителия: легкую, уме­ренную и тяжелую; при увеличении тяжести дисплазии воз­растает риск возникновения злокачественной опухоли.

10. в, г, д. Современные классификации опухолей постро­ены с учетом 3 основных принципов: поведения опухоли (.Доброкачественные опухоли и злокачественные), происхож­дения из определенных клеток и тканей (цитогистогенез) и степени дифференцировки клеток, которая определяет степень злокачественности опухоли. Иммунологические и ульт­раструктурный методы в настоящее время широко применятся для верификации многочисленных опухолей, однако универсальных классификаций, основанных на применении этих методов, нет.

11. а, в, г, д. Одним из основных свойств опухоли является ее атипизм — отличие от нормальной ткани. Атипизм может проявляться изменением структуры — морфологический ати­пизм (тканевой и клеточный), изменением метаболизма — био­химический атипизм (атипизм, определяемый с помощью гистохимических методов носит название гистохимического), из­менением антигенного состава опухолевой клетки (антигенный атипизм) и изменением функции клетки (по мере снижения дифференцировки клетки специфические функции клетки все более утрачиваются). Органного атипизма не существует.

12. а, в, г. К вторичным опухолевым изменениям относят кровоизлияния, некроз опухолевой ткани, петрификаты, ослизнение, воспаление и т.д. Чаще они возникают в злокачест­венных опухолях. Некроз связан с недостаточностью крово­снабжения, действием факторов защиты (в том числе иммун­ной), кровоизлияния обусловлены дефектно сформирован­ными сосудами в опухоли и инвазивным ее ростом. Инкапсу­ляция — не вторичный признак, это проявление экспансив­ного роста опухоли, характерного для доброкачественных опухолей. Метастазирование — основное свойство опухоли, которое она приобретает в результате опухолевой прогрес­сии, а не вторичный признак.

13. а, г. Под прогрессией опухоли (теория предложена Фулдсом) понимают постоянное изменение свойств опухоле­вой ткани в сторону увеличения ее злокачественности. С со­временных позиций в основе прогрессии лежат появление и отбор постоянно возникающих в опухоли новых клонов кле­ток: большинство опухолей развивается из одной клетки, т.е. какое-то время они являются моноклоновыми; в результате генетической нестабильности в опухолевых клетках возника­ют дополнительные мутации: выживают клоны более незави­симые (автономные) от макроорганизма, более устойчивые к действию иммунных факторов и химиотерапевтическим сред­ствам. Возникновение рецидива (возобновление опухолевого роста на месте удаленной опухоли) связано не с прогрессией, а с нерадикально выполненной операцией или несовершен­ным иным методом лечения. Опухоль возникает из оставших­ся клеток или расположенных вблизи метастатических узлов. Увеличение размеров — следствие роста опухоли, а не про­грессии. Некроз и кровоизлияния в опухолевом узле — вто­ричные изменения и непосредственно с опухолевой прогрессией не связаны.

14. г. Несмотря на прекрасную васкуляризацию, селезенка редко поражается метастазами различных опухолей. Очень редко также злокачественные опухоли метастазируют миокард (исключение составляет меланома). Рак (карцинома) чаще метастазирует лимфогенным путем, и первые мета­стазы обычно возникают в регионарных лимфатических узлах; саркомы (злокачественные мезенхимальные опухоли) метастазируют преимущественно гематогенным путем. Воз­никновение метастазов — сложный многоступенчатый про­цесс, который, помимо отделения опухолевых клеток от опу­холевого узла и интравазации (попадания опухолевого эмбола в просвет сосуда), включает его выживание в просвете со­суда (избежать факторов иммунной защиты опухолевому эмболу помогает покрытие его фибрином), а также импланта­цию и рост на новом месте. Поэтому наличие опухолевых клеток в просвете сосуда еще не свидетельствует об успешно завершенном метастатическом процессе.

15. а, б, г. Вирус Эпштейна—Барра — возбудитель ин­фекционного мононуклеоза, тесно связан с возникновением лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. Вирус папилломы человека можно считать этиологическим факто­ром рака шейки матки. Вирус HTLV1 связывают с возникно­вением Т-клеточной лимфомы/лейкоза. Доказана этиологи­ческая роль вируса гепатита В в возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

16. б. Самым объективным признаком, позволяющим оце­нить прогноз (дальнейшее развитие, исход опухоли), являет­ся стадия опухолевого процесса, т.е. степень его распростра­ненности (прорастание в исходном органе и окружающих тканях, наличие метастазов). Второй признак, который учи­тывается при определении прогноза опухоли, — это морфоло­гическая степень злокачественности, в основе которой лежит степень дифференцировки опухоли (выраженность призна­ков клеточного атипизма). Размеры опухоли — признак, ко­торый используется для определения прогноза некоторых опухолей (в частности, мягкотканных), однако прогностичес­кая ценность его относительна.

17. д. Карциноэмбриональный антиген относится к онкофетальным, или эмбриональным опухолеспецифическим антигенам опухолей, свидетельствующим о недостаточной Дифференцировке клеток. Наиболее характерен для карциномы толстой и прямой кишки, но может определяться также и при раке поджелудочной железы, поэтому непригоден для их дифференциальной диагностики. Наибольшей ценностью обладает при диагностике возможных рецидивов рака толстой кишки

18. 1 а; 2 г; 3 в, д; 4 д; 5 б. Возникновение папиллярной карциномы щитовидной железы связывают с ионизирующей радиацией, увеличение количества этих опухолей — с ава­риями на АЭС, ядерными испытаниями. Плоскоклеточный рак шейки матки этиологически связан с вирусом папилломы человека. Не подвергается сомнению связь рака легкого с ку­рением, связь рака легкого с асбестозом. Мезотелиома плев­ры связана с асбестом (является профессиональным заболе­ванием у работающих на асбоцементном производстве). Светлоклеточная папиллома влагалища возникает чаще у девочек, матери которых во время беременности принимали эстрогены (диэтилстильбэстрол).

19. а, б, в, д. Протоонкогены — нормальные гены клеток, обычно находящиеся в неактивном состоянии. Активация протоонкогенов и превращение их в онкогены сопровождает­ся синтезом определенных белков — онкобелков. Онкобелки принимают участие в передаче митотических сигналов от кле­точной мембраны к ядерным генам: некоторые онкобелки яв­ляются гомологами факторов роста или гомологами рецепто­ров факторов роста. Кроме того, выделяют онкобелки, свя­занные с работой рецепторов и протеинкиназные белки, а также белки, передающие ростовые сигналы на ДНК. Таким образом, активация онкогенов сопровождается пролифера­цией клеток. Активация онкогенов — процесс, имеющий место не только при опухолях, но и в эмбриогенезе, а также при процессах регенера

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1671 | Нарушение авторских прав