 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
IV. Основные свойства опухоли1. Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма). 2. Атипизм — отклонение от нормы. а. Морфологический: 1) тканевой атипизм: · нарушение соотношения паренхимы и стромы; · изменение величины и формы тканевых структур; 2) Клеточный атипизм: · полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер; · увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; · увеличение количества ДНК, часто анеуплоидия (нечетное количество хромосом); · гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер; · появление крупных ядрышек; · увеличение количества митозов, неправильные митозы. б. Биохимический: · изменение метаболизма; · отклонения от нормального метаболизма, выявляемые с помощью гистохимических методов, носят название гистохимического атипизма. в. Антигенный. В опухолевых клетках могут выявляться 5 типов антигенов: 1) антигены опухолей, связанных с вирусами; 2) антигены опухолей, связанных с канцерогенами; 3) изоантигены трансплантационного типа — опухолевоспецифические антигены; 4) онкофетальные, или эмбриональные, антигены: · карциноэмбриональный антиген (чаще определяется в колоректальных карциномах), · альфа-фетопротеин (определяется в гепатоцеллюлярной карциноме и герминогенных опухолях); 5) гетероорганные антигены. Иммуногистохимическое выявление различных антигенов используется в практической деятельности для верификации опухолей. г. Функциональный — снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани. 3. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция). • Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми. • По мере роста опухоль становится гетерогенной: появляются субклоны клеток, обладающие новыми свойствами, в частности способностью к инвазии и метастазированию. • Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли. 4. Инвазия и метастазирование. а. Инвазия. • Характеризуется инфильтрирующим ростом опухоли (способностью распространяться в окружающие ткани, в том числе в сосуды). • Осуществляется вследствие: а) потери контактной ингибиции (продолжающийся рост при соприкосновении с другими клетками); б) снижения экспрессии адгезивных молекул, в результате чего опухолевые клетки могут расти отдельно друг от друга, не образуя комплексов; в) изменения (увеличение, уменьшение, извращение функции) рецепторов к компонентам экстрацеллюлярного матрикса. В частности, увеличение экспрессии рецепторов к ламинину (компоненту базальных мембран) на определенном этапе способствует проникновению опухолевых клеток в базальные мембраны; г) выделения клеточных протеаз (коллагеназы, эла-стазы и пр.), разрушающих экстрацеллюлярный матрикс. б. Метастазирование. • Распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов — метастазов. • Осуществляется различными путями: 1) лимфогенно; 2) гематогенно; 3) имплантационно (чаще по серозным оболочкам при прорастании опухоли в серозные полости); 4) периневрально (в ЦНС по току цереброспинальной жидкости). • Многоступенчатый процесс (метастатический каскад), этапы которого (при основных формах метастазирования) представлены: а) ростом и васкуляризацией первичной опухоли (опухоли менее 0,1—0,2 см собственных сосудов не имеют), появлением опухолевого субклона, способного к метастазированию; б) инвазией в просвет сосуда (интравазация); в) циркуляцией и выживанием опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке); г) прикреплением к стенке сосуда на новом месте и выходом в ткани (экстравазация); осуществляется с помощью рецепторных механизмов; д) преодолением тканевых защитных механизмов и формированием вторичной опухоли. 5. Вторичные изменения в опухолях. • очаги некроза и апоптоза (связаны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо васкуляризированных опухолях) и пр.; • кровоизлияния (связаны с несовершенным ангиогенезом в опухолях и инвазивным ростом); • ослизнение; • отложения извести (петрификация). Классификация опухолей и терминология. При классификации опухолей учитывают: особенности клинико-морфологического поведения опухоли, гистогенез (тканевое происхождение), степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса. I. В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения (которое в основном определяется степенью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцированные) и злокачественные (недифференцированные). Кроме того, выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом (пограничные опухоли). • Название доброкачественных опухолей обычно имеет окончание “ома” (липома, глиома, ангиома). • Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами. • Злокачественные эпителиальные опухоли называются карциномами, или раком (нужно иметь в виду, что в зарубежной литературе под названием “рак — cancer” объединияются вообще все злокачественные опухоли). • Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами. • Опухоли, возникающие из тканей плода или их производных, называются бластомами. • Существуют многочисленные исключения из этих правил. Например, лимфома и семинома — злокачественные опухоли; многие опухоли названы именами авторов, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др. а. Доброкачественные опухоли. • Растут преимущественно экспансивно в виде узла, окруженного соединительнотканной капсулой. • Характеризуются медленным ростом. • Обладают признаками тканевого атипизма. • Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани: • Не метастазируют. • Не рецидивируют. • Вторичные изменения возникают редко, обычно в больших опухолях и чаще представлены петрификацией, ослизнением. • Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях. 1) Местные проявления доброкачественных опухолей. • Сдавление прилежащих тканей (например, менингиома сдавливает ткань мозга). • Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.). • Изъязвление и кровотечение из опухоли (например из аденомы толстой кишки). ' • Перекрут ножки опухоли (например, субсерозной миомы матки) с развитием некроза. • Разрыв кистозных опухолей (например, цистаденомы яичника). • Малигнизация (озлокачествление) опухоли (например, аденомы желудка или толстой кишки). 2) Общие проявления доброкачественных опухолей связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов (например, акромегалия при соматотропной аденоме гипофиза). Исход, как правило, благоприятный. б. Злокачественные опухоли. • Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом. • Растут быстро. • Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма. • Степень дифференцировки клеток может быть различной (высокой, умеренной и низкой), но клетки не достигают полной зрелости. • Метастазируют. • Рецидивируют (появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления, лучевого или какого-либо другого лечения); источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами. • Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния. • Клинические проявления, как правило, возникают рано и связаны: 1) с местным действием первичной опухоли или метастазов (сдавление, деструкция окружающих тканей и органов с развитием их недостаточности, распадом, изъязвлением, сопровождающимся кровотечением, воспалением, обструкцией и пр.); 2) с общим действием опухоли на организм; возникают: °кахексия (механизм развития сложен, одним из медиаторов кахексии является ФНО-альфа, выделяемый макрофагами и усиливающий катаболизм жировой ткани); °паранеопластический синдром: а) эндокринопатии — связаны с продукцией опухолью того или иного гормона, часто эктопического, т.е. не свойственного данной ткани (например, развитие синдрома Иценко—Кушинга при мелкоклеточном раке легкого, продуцирующем АКТГ); б) неврологические проявления (не связанные с метастазами): церебральные изменения с развитием деменции, периферические невропатии и пр.; в) кожные проявления: acanthosis nigricans (чаще при карциномах — гиперпигментация подмышечных впадин, шеи, анальной области, паха; дерматомиозит и др. г) гематологические проявления: 1) повышение свертываемости крови (гиперкоагуляция): · флеботромбоз (часто мигрирующий — феномен Труссо), чаще связан с карциномой поджелудочной железы; · небактериальный тромбоэндокардит; · ДВС-синдром (чаще при раке предстательной железы, легкого, желудка, поджелудочной железы); могут развиваться подострые и хронические формы; 2) прочие проявления: · анемия; · тромбоцитопения; · полицитемия (при почечноклеточном раке); Исход (при отсутствии адекватной терапии) летальный. в. Опухоли с местно-деструирующим ростом (пограничные) занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют. II. В зависимости от гистогенеза. Классификация ВОЗ предусматривает выделение 7 групп опухолей. 1- Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). 2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические). 3. Мезенхимальные опухоли. 4. Опухоли меланинобразующей ткани. 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6. Опухоли системы крови. 7. Тератомы. • На основе мезенхимальных опухолей создана группа мягкотканных опухолей (см. тему 10 “Мезенхимальные опухоли”). • Разделение эпителиальных опухолей, согласно классификации, на органоспецифические и органонеспецифические в настоящее время не оправдано, так как для большинства эпителиальных опухолей найдены органоспецифические маркеры. Прогноз опухоли. Для определения прогноза в настоящее время необходимо учитывать морфологическую степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса к моменту диагностики. а. Степень злокачественности опухоли, как правило, зависит от степени дифференцировки опухоли, которая определяется выраженностью признаков клеточного атипизма. • Выделены три степени злокачественности (grading): высокая, умеренная и низкая: 1) опухоли низкой степени злокачественности — обычно высокодифференцированные опухоли с минимально выраженными признаками клеточного атипизма; 2) опухоли умеренной степени злокачественности — умеренно дифференцированные опухоли; 3) опухоли высокой степени злокачественности — низкодифференцированные опухоли с резко выраженными признаками клеточного атипизма. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1310 | Нарушение авторских прав |