АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В) факторы регуляции кислородной емкости крови

Прочитайте:
  1. A) уменьшение вязкости крови
  2. A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
  3. E Нарушение терморегуляции
  4. E Определение в крови уровней мочевины и креатинина
  5. E) биохимические анализы крови.
  6. E) биохимические анализы крови.
  7. I. Абиотические факторы
  8. I. Поверхностные антигены клеток крови
  9. II. Факторы, влияющие на чувствительность адренорецепторов
  10. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания

Кислородная емкость крови - кол-во О2, которое связывается с кровью до насыщения Нb. 20-21мл на 100мл крови. 1 г Нb связывает 1,36—1,34 мл О2.

Анализ кривой диссоциации НbО2.

Зависимость степени оксигенации Нb от Рпарц. О2 в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной крови в тканях.

Сродство Нb к О2 регулируется факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. сдвиг влево - легче идет насыщение О2: повышение рН, рО2, рСО2, понижение t, 2,3-ДФГ.

сдвиг вправо - легче идет отдача О2: понижение рН, рО2, рСО2, повышение 2,3-ДФГ, t.

г) изменения дыхания при физ. работе:

потребление О2 и продукция СО2 увелич. в 15-20 раз. В момент начала физ. нагрузки не происходит сдвигов рН и газового состава крови, а гипервентиляция вызвана раздражением проприорецепторов работающих мышц и сигналами к дых. центру от гипоталамуса, мозжечка, лимб. сис-мы, коры полушарий. В период стабилизации вентиляции легких (плато), происходит снижение рО2 и повышение рСО2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы.При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение t тела, концентрация катехоламинов.

При очень высокой легочной вентиляции поглощение О2 дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

Изменение дыхания в условиях высокогорья:

С увеличением высоты над уровнем моря падает давление О2. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, которая приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемоRe снижают свою активность, что затормаживает нейроны дых. центра настолько. Наступает гиповентиляция, несмотря на сохраняющуюся гипоксию. При акклиматизации наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии.

6. Физиология энергетического обмена


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)