АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Плазменные и клеточные факторы свертывания крови

Прочитайте:
  1. A) уменьшение вязкости крови
  2. A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
  3. E Определение в крови уровней мочевины и креатинина
  4. E) биохимические анализы крови.
  5. E) биохимические анализы крови.
  6. I. Абиотические факторы
  7. I. Поверхностные антигены клеток крови
  8. II. Факторы, влияющие на чувствительность адренорецепторов
  9. III. Некоторые социологические факторы, нарушающие процедуру оценки в современном обществе
  10. III. Социально-психологические факторы отклоняющегося поведения.

В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящихся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции), большинство из которых является проферментами. В отличие от тромбоцитарных факторов, они обозначаются римскими цифрами (фактор I, II и т.д.).

Активация плазменных факторов происходит главным образом за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ингибиторов. Для обозначения активированного фактора к его номеру присоединяется буква "а" (фактор IIа, Vа, VIIа и т.д.).

Плазменные факторы разделяются на две группы: 1) витамин-К-зависимые, которые образуются преимущественно в печени при участии витамина К и 2) витамин-К-независимые, для синтеза которых витамин К не требуется. Такое разделение чрезвычайно удобно для клиники, ибо при угрозах внутрисосудистого тромбообразования врач может с помощью лекарственных препаратов нарушить синтез витамин-К-зависимых факторов и значительно снизить риск тромбоза (табл. 7).

Таблица 7

Плазменные факторы свертывания крови

I, фибриноген Белок. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей.
II, протромбин Гликопротеин. Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор IIa).
III, тромбопластин, тканевой фактор Трансмембранный белок (старое наименование апопротеин III). Входит в состав мембран многих тканей. Необходим для образования протромбиназы по внешнему механизму.
IV, Ca++ Участвует в образовании комплексов, входящих в состав теназы и протромбиназы. Необходим для агрегации тромбоцитов, реакции высвобождения, ретракции и стабилизации фибрина.
V, акцелератор-глобулин Белок. Образуется в гепатоцитах. Витамин-К-независим. Активируется тромбином. Входит в состав протромбиназного комплекса.
VII, проконвертин Витамин-К-зависимый гликопротеин. Образуется в печени, принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется при взаимодействии с тромбопластином и факторами XIIa, Xa, IXa, IIa.
VIIIС, антигемофильный глобулин А (АГГ) Гликопротеин. В плазме образует комплекс с vWF и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Входит в состав теназного комплекса. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия А.
IX, фактор Кристмаса, антигемофильный фактор В Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Активируется XIa, тромбином и фактором VIIa. Переводит фактор X в Xa. При его отсутствии или резком снижении концентрации возникает заболевание гемофилия В.
X, фактор Стюарт-Прауэра Гликопротеин. Образуется в печени при участии витамина К. Фактор Xa является основной частью протромбиназного комплекса. Активируется факторами VIIa и IXa. Переводит фактор II в IIa.
XI, плазменный предшественник тромбопластина Гликопротеин. Активируется фактором XIIa, калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК). Переводит фактор IX в IХa.
XII, фактор Хагемана, или контакта Белок. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин.
XIII, фибринстабилизирующий фактор (ФСФ), фибриназа Глобулин. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов.
Фактор Флетчера, прекалликреин Белок. Участвует в активации фактора XII, плазминогена и ВМК.
Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный кининоген (ВМК) Активируется калликреином, принимает участие в активации фактора XII, XI и фибринолиза.

 

В эритроцитах обнаружен ряд соединений, аналогичных тромбоцитарным факторам. Наиважнейшим из них является частичный тромбопластин или фосфолипидный фактор (напоминает фактор Р3), который входит в состав мембраны. Кроме того, эритроциты содержат антигепариновый фактор, большое количество АДФ, фибриназу и другие соединения, имеющие отношение к гемостазу. При травме сосуда около 1% наименее стойких эритроцитов вытекающей крови разрушается, что способствует образованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка.

Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови при их массовом разрушении, что наблюдается при переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода и гемолитических анемиях.

Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие наименование лейкоцитарных. В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции Аг синтезируют белковую часть тромбопластина – апопротеин III (тканевой фактор), что значительно ускоряет свертывание крови. Эти же клетки являются продуцентами витамин-К-зависимых факторов свертывания – IХ, VII и X. Приведенные факты являются одной из основных причин возникновения диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови (или ДВС-синдрома) при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях, что значительно отягощает течение патологического процесса, а иногда служит причиной смерти больных.

Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым в первую очередь относится тромбопластин (фактор III, тканевой фактор –ТF). TF представлен белком, получившим наименование апопротеин III. Последний оказывает наиболее сильное действие в комплексе с фосфолипидами и нередко входит в отломок повреждённой клеточной мембраны. Большая часть TF экспонирована наружу и включает 2 структурных домена. При разрушении тканей или стимуляции эндотелия эндотоксином и провоспалительными цитокинами TF способен поступать в кровоток и вызывать развитие ДВС-синдрома.

 

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1071 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)