 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Нарушение периферического кровообращения
Виды нарушений: артериальная гиперемия,венозная гиперемия,ишемия, тромбоз, эмболия, нарушения микроциркуляции.
Гиперемия - чрезмерное наполнение кровью органа и ткани.
Артериальная гиперемия (АГ) - усиление притока.
Причины: УФО, раздражающие средства, воспаление,психогенные факторы, раздражающие средства- горчичники, компрессы, в результате приток крови > отток АГ может быть физиологической при активно работающем органе и патологической при нарушении иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травмах, сопровождаемой кровоизлиянием. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервах. Патогенез-усиление притока. Признаки, симптомы: покраснение кожи, её кровенаполнение t’, усиление пульсаций артерий. Исходы: благоприятные.
Венозная гиперемия - уменьшение оттока. Причины: сдавление вен и капилляров, их закупорка, изменение структуры стенок, ослабление сердечных и внесердечных факторов кровообращения. Отток < притока. Патогенез - уменьшение оттока крови от органа. Признаки, симптомы: цианоз (синюшность), акроциноз. Увеличение объема органа, его отечность, снижение t’$, усиление венозного рисунка. Осложнения: важное значение имеет локализация отека 1. Застой крови в легких приводит к гипоксии, макрофаги. Активизация фибробластов приводит к бурой индурации легких–пневмосклерозу. 2. Застой крови в печени вызывает гибель гепатоцитов образуется «мускатная печень», затем цирроз, асцит. 3. Застой крови в венах приводит к варикозу и тромбозу, что может привести к тромбоэболии с летальным исходом.
III
Ишемия И. - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям.
Причины: психогенные воздействия с сосудосуживанием. Тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, эндартериит, рубцы и опухоли сосудов. Патогенез связан и обусловлен причинами 1. обтурация (закупорка) 2. компрессия (сдавление сосуда) 3. англоспазм (при болях), англоспазм при выбросе в кровь БАВ (почечная гипертония, опухоль феохромоцитома, нарушение секреции гипоталамуса и гипофиза. В патогенезе важную роль играют коллатерали (окольные пути) Хорошо развиты коллатерали в кишечнике, сальнике, подкожной клетчатке, умеренно – в большинстве органов, слабо развиты в сердце, почках и мозге. Окисление уступает место анаэробному гликолизу – возникают ацидоз, аутолиз.
Признаки, симптомы: Бледность ткани, ослабление пульсации артерий, снижение $t’, артериального давления и скорости кровотока через суженные капилляры проходит только плазма – появляются «плазматические капилляры». У больного ощущения анемия, покалывание, ползанья «мурашек», боль.
Исходы (осложнения) ишемии: некроз ткани (инфаркт) Белый инфаркт - кровь не поступает, капилляры плазматические. Красный инфаркт - кровь поступает, эритроциты выходят в ткань. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
VI Тромбоз -процесс прижизненного свертывания крови в просвете неповрежденного сосуда (или в полости сердца) препятствующий её току. Причины: 1. изменение свойств сосудистой стенки при травме и нарушении обмена 2. нарушение состояния крови – преобладание свертывающих факторов 3. расстройства кровотока в сосудах – его замедление и завихрение Патогенез и стадии тромбообразования. 1. Сосудисто - тромбоцитарная стадия: спазм сосудов-вещества, изменение свойств тромбоцитов -агрегация (скучивание), адгезия (приклеивание к стенке), агглютинация (склеивание и разрушение) 2. гемокоагуляционная стадия: · выход из тромбоцитов факторов свертывания · образование тромбопластина, катализ фибрина из фибриногена · образование тромба и закупорка сердца. Виды тромбов по строению: 1. белый, состоящий из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов 2. красный, включающий еще и эритроциты 3. смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (смешанный) и хвост (красный тромб) По локализации 1. пристеночные, уменьшающие просвет сосуда; 2.обтурирующие, закрывающие просвет сосуда.
Симптомы Исходы тромбоза: 1. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене -венозная гиперемия, ишемия может привести к инфаркту, а отрыв тромба - к тромбоэмболии. 2. Инфицирование тромба вызывает гематогенную инфекцию 3. Прорастание тромба соединительной тканью - организация 4. Переход местного тромбоза в общий называется диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС - синдром) 5. при истощении свертывающих факторов тромбоз может сочетаться с геморрагиями. 6. восстановление просвета сосудов – канализация.
V. Эмболия- процесс переноса кровью (или лимфой) частиц,не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими ими сосудов. Такие частицы называются эмболами. Виды Э.: 1. по происхождению – экзогенная (из внешней среды) и эндогенная (из внутренней среды) 2. по локализации: · эмболия малого круга кровообращения · эмболия большого круга кровообращения · эмболия воротной вены · эмболия ретроградная (в венах) · эмболия парадоксальная (из вен большого круга в артерии, минуя малый круг). 3. по характеру эмбола · эмболия воздушная с закупоркой легочной артерии · эмболия газовая при переходе в зону с пониженным барометрическим давлением. «кессонная болезнь» · эмболия инородными телами: пулями, осколками, дробинки · эмболия микробная или паразитарная – склеенными микробами, грибами · эмболия тромбами – тромбоэмболия · эмболия жировая (при травмах) капельками собственного жира · эмболия клеточная (тканевая) при опухолях – метастазами опухоли · Патогенез. Симптомы. Исходы и осложнения.
VI Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1015 | Нарушение авторских прав |