АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стресс лимитирующие системы

К основным центральным стресс-лимитируюшим системам относятся ГАМКергичсская система (система нейронов, продуцирующих γ-аминомасляную кислоту из глютамата — ГАМК, оказывающую тормозное действие на нейроны головного и спинного мозга) и опиоидергическая система, объединяющая нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, продуцирующие опиоидные пептиды (0П), эндерфины и энкефалины также оказывающие тормозное действие. Выделяющиеся при активации стресс-системы НА, КРГ стимулируют ГАМК- и ОП-нейроны, они секретируют ГАМК и ОП, которые в свою очередь ограничивают активность стресс-системы в целом.

Тормозное действие ГАМК и ОП на катехоламиновое звено стресс-системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии: рецепторы для ГАМК и ОП локализованы на аксонах симпатических нейронов, иннервируюших органы и ткани, и в самих органах, что обеспечивает ограничение высвобождения катехоламинов и их влияния (рис. 2.1.7.).

Рис. 2.1.7. Схема взаимодействия стресс – системы и ГАМКергической системы. Активация ГАМК – системы при стрессе приводит к ограничению стресс – реакции и стрессорных повреждений.

На уровне органов и тканей активацию стресс – систем ограничивают системы "локальной" регуляции — локальные стресс-лимитирующие системы, т. е. системы простагландинов, аденозина, OП и других соединений в самих органах и периферических нейроэндокринных структурах. Они угнетают высвобождение катехоламинов из нервных окончаний и надпочечников и их действие; тем самым они уменьшают активацию свободнорадикального окисления (СРО) и ограничивают чрезмерную стресс-реакцию и ее повреждающее действие на органы и ткани. Важную роль в ограничении активации СРО и повреждений при стрессе играют также относящиеся к локальным стресс-лимитируюшим системам антиоксидантные системы в органах и тканях, включающие в себя антиоксидантные ферменты (каталазу, супероксиддисмутазу и глутатионпероксидазу), а также антиоксиданты — α-токоферол (витамин Е), витамин А, аскорбиновую кислоту и др.. Таким образом, базальная активность стресс-системы и ее активация при стрессе зависят от активности стресс - лимитирующих систем.

К стресс-лимитируюшим системам относятся также систему генерации окиси азота. Оксид азота (N0) является универсальным фактором регуляции физиологических систем и генетического аппарата клеток и играет важную роль в механизме стресс-реакции и адаптации организма к стрессу. Центральное и периферические звенья стресс-системы снабжены NO-ергической иннервацией: нейроны стриатум, а среднего мозга, гипоталамуса содержат NO-синтазу. Гипофиз получает от гипоталамуса широко разветвленную NO-иннервацию. Установлено также, что NО-eргические нейроны иннервируют надпочечники и их аксоны контактируют с хромаффинными клетками, продуцирующими катехоламины. Симпатические нейроны содержат в своих терминалях наряду с НА и N0, и выделение НА и NO происходит одновременно. Установлено, что N0 может ограничивать активацию периферических звеньев стресс-системы. NO ограничивает активацию симпатико-адреналовой системы за счет угнетения выброса катехоламинов из надпочечников и нервных окончаний (рис. 2.1.8).

Рис. 2.1.8. Схема защитных эффектов локальных стресс-лимитирующих систем: системы простагландинов и NО при стрессорном поражении сердца.

Таким образом, стресс не только вызывает активацию стресс-лимитирующих систем, но и приводит к повышению их мощности.

Таким образом, стресс-реакция реализуется с помощью изменения (главным образом увеличения) продукции медиаторов и гормонов компонентами стресс-системы и сопряженными с ней структурами стресс-лимитирующих систем организма.

Виды стрессорных патологических состояний у человека:

Эмоциональный стресс, у человека может вызывать так называемые "психосоматические" расстройства, а также потенцировать уже имеющиеся заболевания. В основе этих видов патологии лежит нарушение активности и реактивности стресс-системы и модулирующих ее стресс-лимитирующих систем.

1. Стрессорные поражения сердечно-сосудистой системы

Известно, что при эмоциональном стрессе могут возникать различные нарушения системы кровообращения. Острый эмоциональный стресс может провоцировать такие грозные поражения сердечно-сосудистой системы, как внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда, гипертонический криз, инсульт.

Сердечно-сосудистая стрессорная патология возникает в результате перехода стресс-реакции из звена адаптации организма к стрессорному воздействию, когда повышение АД, увеличение частоты сердечных сокращений и сократительной функции сердечной мышцы, "рабочая гиперемия" составляют необходимый компонент приспособления, в звено патогенеза заболеваний, когда указанные изменения становятся чрезмерно интенсивными и длительными.

2. Изменения психики.

Различают следующие стресс – обусловленные психико-клинические явления: 1). Острые стресс – реакции, которые возникают после сверхсильного травматического переживания угрожающего характера, завершаются в течение нескольких дней, а иногда и часов и встречаются сравнительно не часто; 2). Посттравматические стрессовые расстройства (ПТСР), которые представляют собой затяжную реакцию на подобного рода переживания; 3). Адаптивные реакции в ответ на стрессорные события, влекущие за собой жизненные изменения; 4). Невротические состояния и личностные декомпенсации.

ПТСР как психиатрический синдром, характеризуется 3 группами симптомов: 1) симптомами "ре-переживания", т. е. повторным воспроизведением в памяти травматических событий, интенсивной психологической и физиологической реактивностью к стимулам, которые ассоциируются с травмой; 2) симптомами избегания, т. е. попытками избежать напоминаний о травме, ощущением отстраненности и отчуждения; 3) упорными симптомами гипервозбуждения, т. е. трудностью засыпания, нарушением сна, гипермнительностью, болезненно увеличенными реакциями на информацию.

Представления о ПТСР сложились примерно 20 лет назад, когда после анализа "корейского и вьетнамского психического синдрома" у прошедших войну американских солдат посттравматическое стрессовое расстройство было включено в классификационный психиатрический стандарт, подготовленный Американской психиатрической ассоциацией. Однако только в 1992 г. ПТСР впервые было внесено в "Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем". Вместе с тем последствия действия экстремальных травматических ситуаций изучались уже давно. В результате были выделены "военный невроз", "невроз истощения, или хронической военной усталости", "неврозы пожаров, землетрясений" и т. п., которые практически служат проявлением эмоционального стресса. Подобные расстройства наблюдались не только при массовых катастрофах, но и у узников концлагерей, у солдат, перенесших плен, а также у других жертв насилия, в частности, у изнасилованных. Отечественные исследования последнего времени базировались в основном на изучении ПТСР у солдат, воевавших в Афганистане, у лиц, перенесших землетрясение в Армении, аварию на Чернобыльской АЭС.

3. Изменение иммунной системы.

Тяжелый острый эмоциональный стресс вызывает угнетение иммунореактивности. В основе стрессорной иммунодепрессии лежит интенсивная секреция КРГ в гипоталамусе с последующим резким увеличением секреции АКТГ и ГК с их влиянием на иммунокомпонентные клетки.

При эпизодическом характере такого стресса угнетение иммунореактивности является транзиторным, и иммунная система нормализуется через несколько недель после стрессорного эпизода. При более длительном стрессорном воздействии такого типа развивается стойкое иммунодефицитное состояние, приводящее к повышению восприимчивости организма к инфекциям и являющееся важным фактором риска онкологических заболеваний.

4. Нарушения функции ЖКТ.

Помимо язвенных поражений, эмоциональный стресс может вызывать нарушения моторной и секреторной функции ЖКТ. При стрессе задерживается освобождение желудка, снижается его эвакуаторная функция на фоне увеличенной моторной активности кишечника.

Диагностика стрессовых состояний.

Существуют различные методы, в той или иной степени позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего – это методы определения гормонов в крови: кортизола, кортизона или продуктов их метаболизма – 17-ГОКС (гидроксикортикостероиды), адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реакций. Так, в норме концентрация 17-ГОКС в плазме крови человека составляет 10-14 мкг/100мл, при стресс-реакции – 18-24, а при предельном стрессе – выше 24 мкг/100мл крови. За сутки с мочой в норме экскретируется 4-5 мкг адреналина и 28-30 мкг норадреналина. При умеренном стрессе содержание адреналина возрастает до 10-15 мкг/сутки, норадреналина до 50-70 мкг/сутки, а в условиях предельного стресса – превышает 15 мкг/сутки и 70 мкг/сутки соответственно.

Доступным и информативным способом диагностики стресс – реакции является исследования лейкоцитарной формулы. При стрессе наблюдается лимфопения, нейтрофилез, снижение коэффициента л\нс (см. табл. В следующей лекции 2.2).

Среди других способов, позволяющих оценить интенсивность стрессового состояния, рекомендуют использовать электромиографию: особенно мышц лба (чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц), определение артериального давления (оно возрастает при стрессе), а также различные психологические тесты, определяющие в частности уровень тревожности. Особенно популярен так называемый Миннесотский многофакторный личностный тест (MMPI), предложенный в 1967г. Мак Кинли, состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги Тейлора (1953), тест Спилбергера, тест Люшера.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1310 | Нарушение авторских прав